Malgré des protocoles de traitement antimicrobien agressifs et des changements alimentaires, de nombreux patients éprouvent des problèmes persistants avec SIBO. En fait, les deux tiers des cas de SIBO sont de nature chronique ou récurrente. (1) Un nombre croissant de recherches suggère que le stress, les traumatismes et la dérégulation du système nerveux peuvent être à l’origine du SIBO récalcitrant. Poursuivez votre lecture pour découvrir comment le stress contribue au SIBO et pourquoi la gestion du stress est essentielle pour restaurer la santé intestinale à long terme.
Le lien entre l’axe HPA et le microbiote intestinal
J’ai beaucoup parlé de la fonction de l’axe HPA et de son rôle dans la santé et la maladie, mais pour ceux qui sont plus novices sur ce sujet, commençons par des précisions. L’axe HPA est un système dynamique, comprenant l’hypothalamus, l’hypophyse et les glandes surrénales, qui régule la réponse du corps au stress. Le stress active l’axe HPA et déclenche une cascade de signaux qui entraîne la libération d’hormones et de neurotransmetteurs comme le cortisol, l’épinéphrine et la noradrénaline. Bien que la réponse au stress soit généralement protectrice face à un stress aigu, elle peut devenir nocive à long terme. En fait, l’activation chronique de l’axe HPA peut jouer un rôle crucial dans le développement de SIBO car la réponse au stress est étroitement liée au microbiome intestinal.
Les chercheurs ont observé plusieurs relations intéressantes entre les bactéries intestinales, le stress et l’axe HPA. Les bactéries intestinales peuvent déclencher une réponse au stress en produisant des métabolites tels que les lipopolysaccharides (LPS), qui provoquent une inflammation du système nerveux central. Les microbes intestinaux produisent également des hormones et des neurotransmetteurs identiques à ceux fabriqués dans l’axe HPA humain et ont donc le potentiel de modifier la fonction de l’axe HPA. (2) D’un autre côté, les hormones produites pendant les périodes de stress ont un impact négatif sur la composition du microbiote intestinal et améliorent même la croissance et la virulence microbiennes.
Compte tenu de la relation compliquée entre le stress et le microbiote intestinal, l’infection n’est qu’une pièce du puzzle du traitement SIBO ; l’activation chronique de l’axe HPA et le stress doivent également être pris en compte. Les déséquilibres microbiens intestinaux et le stress auront tendance à se perpétuer dans un cercle vicieux, favorisant le SIBO récurrent, à moins que des mesures ne soient prises pour résoudre ces deux déclencheurs. (3)
Comment le stress favorise-t-il SIBO ?
Le stress et le dysfonctionnement de l’axe HPA contribuent au SIBO par plusieurs mécanismes, notamment la réduction de la production d’acide gastrique, l’altération de la motilité gastro-intestinale et de l’immunité de la muqueuse intestinale, l’augmentation de la croissance et de la virulence bactériennes et la formation de biofilm.
Le stress réduit la production d’acide gastrique
L’acide gastrique produit dans l’estomac sert à tuer les bactéries ingérées avant qu’elles ne pénètrent dans l’intestin grêle. L’axe HPA contrôle étroitement la production d’acide gastrique. Le stress et le dysfonctionnement de l’axe HPA qui en résulte inhibent de manière significative la sécrétion d’acide gastrique. (4, 5) Au temps des chasseurs-cueilleurs, cette adaptation aurait été bénéfique ; si vous subissiez un stress aigu et que vous étiez poursuivi par un lion dans la savane africaine, vous ne voudriez pas que votre corps gaspille une énergie précieuse à fabriquer de l’acide gastrique. Cependant, dans notre monde moderne caractérisé par un stress 24 heures sur 24, 7 jours sur 7, la baisse de la production d’acide gastrique peut devenir une maladie chronique. Une insuffisance chronique d’acide gastrique permet à une plus grande quantité de bactéries ingérées de traverser l’estomac sans être attaquées et d’entrer dans l’intestin grêle, où elles peuvent proliférer. Au fil du temps, trop de bactéries pénétrant dans l’intestin grêle peuvent favoriser le développement de SIBO.
Le stress altère la motilité gastro-intestinale
Le complexe moteur migrant (MMC), un modèle d’activité électromécanique qui balaie l’intestin pendant les périodes entre les repas, régule le mouvement des aliments dans le tractus gastro-intestinal. Un MMC absent ou altéré favorise le développement de SIBO en provoquant la stagnation des aliments dans l’intestin grêle, où il crée un terrain fertile pour la prolifération bactérienne. Le stress inhibe directement le complexe moteur migrant. (6) La relation entre le stress, le MMC et la digestion a été observée pour la première fois au début du 19ème siècle par William Beaumont, un ancien chirurgien de l’armée américaine qui est devenu plus tard connu comme le « père de la physiologie gastrique ». Il a remarqué que «la peur, la colère ou tout ce qui déprime ou perturbe le système nerveux » était associée à la suppression de la motilité gastro-intestinale et à une digestion altérée. (7) Nous savons maintenant que l’inhibition du MMC induite par le stress est médiée par le facteur de libération de la corticotropine (CRF), une hormone centrale à l’axe HPA. Une fois libéré par l’hypothalamus, le CRF se lie aux récepteurs du cerveau, altérant la neurotransmission qui régit la MMC. (8)
Le stress altère également la motilité gastro-intestinale en provoquant des fluctuations de la glycémie. Un cortisol élevé résultant d’un stress chronique fait fluctuer la glycémie ; ces fluctuations favorisent la faim et les grignotages fréquents tout au long de la journée. Manger constamment réduit le temps entre les repas, la période pendant laquelle le MMC est le plus actif, altérant ainsi la motilité gastro-intestinale.
Le stress réduit l’immunité de la muqueuse intestinale
L’IgA sécrétoire (sIgA) est une immunoglobuline qui aide à maintenir la fonction immunitaire sur les membranes muqueuses, y compris celles du tractus gastro-intestinal. Le stress diminue les sIgA, une situation qui peut augmenter le risque de prolifération bactérienne dans l’intestin. (9)
Le stress favorise la croissance bactérienne
De manière fascinante, les hormones de stress favorisent la croissance des bactéries pathogènes. Les catécholamines, qui comprennent l’épinéphrine et la noradrénaline, améliorent l’attachement bactérien aux tissus hôtes et affectent la croissance et la virulence des bactéries. (10) Le stress augmente également la sensibilité générale aux infections. (11) Ces résultats représentent un autre lien important entre le stress et le risque de SIBO.
Le stress peut favoriser la formation de biofilms
Le biofilm, une communauté de micro-organismes qui partagent des nutriments et de l’ADN et subit des modifications pour échapper au système immunitaire, joue un rôle important dans les infections intestinales telles que SIBO. Le biofilm protège les bactéries des traitements antimicrobiens, ce qui entraîne une infection extrêmement tenace. Fait intéressant, les médiateurs de la réponse au stress, y compris le cortisol et les catécholamines, favorisent la formation de biofilm en aidant les bactéries pathogènes à accéder aux nutriments dont elles ont besoin pour survivre. (12, 13, 14) Ceci n’est qu’un exemple fascinant de plus de la façon dont le stress soutient les meilleurs intérêts des bactéries dans notre corps tout en dégradant notre santé.
Gestion du stress dans le traitement du SIBO
La gestion du stress devrait être une partie importante de tout plan de traitement pour éradiquer le SIBO. La liste suivante comprend des stratégies qui aident à normaliser l’activité de l’axe HPA et à réduire le stress, dans le but ultime de rétablir la santé intestinale.
Espacez les repas et jeûnez pendant la nuit.
Le jeûne entre les repas active le MMC, qui doit être fonctionnel pour prévenir et inverser le SIBO. Encouragez vos clients à espacer leurs repas d’au moins quatre à cinq heures pour permettre à la MMC d’entrer en action. Idéalement, vos patients devraient également jeûner pendant au moins 12 heures pendant la nuit (sans sauter le repas du soir). Le jeûne intermittent, où le patient comprime sa prise alimentaire dans une fenêtre de huit heures et jeûne pendant 16 heures chaque jour, peut être encore plus efficace.
Trouvez des moyens de réduire le stress au quotidien.
J’ai déjà écrit sur l’importance de la réduction du stress dans le contexte de notre santé globale. Voici quelques-uns de mes conseils préférés pour réduire le stress que vous pouvez transmettre à vos clients et patients :
- Apprenez à dire « non ». Connaissez et respectez vos limites et ne prenez pas plus d’engagements que vous ne pouvez en gérer de manière réaliste.
- Évitez les personnes stressantes. Les gens qui attisent continuellement le drame épuisent nos réserves de stress ; limitez votre temps avec ces personnes ou évitez-les complètement, si possible.
- Éteignez les nouvelles ou limitez votre exposition à celles-ci. Vous pouvez toujours être bien informé sans alimenter continuellement votre cerveau en informations stressantes provenant des médias.
- Abandonnez les arguments inutiles. Bien que la discussion et le débat aient leur place, s’engager dans des arguments est également une énorme charge de temps et d’énergie. De nombreux arguments ne servent qu’à ancrer davantage les visions du monde des gens. Apprenez à lâcher prise et passez à autre chose.
- Modifiez votre liste de tâches. Réfléchissez aux tâches les plus importantes de votre liste et déposez les tâches les moins importantes au bas de la liste.
Pratiquez la prière, la méditation ou la contemplation et passez du temps dans la nature.
Ces pratiques réduisent l’activation de l’axe HPA, aidant à corriger les effets néfastes en aval du stress sur la motilité gastro-intestinale, la sécrétion d’acide gastrique, l’immunité de la muqueuse intestinale et la croissance bactérienne.
Mesurez et apprenez à réguler la variabilité de la fréquence cardiaque.
La variabilité de la fréquence cardiaque (VRC) est un indicateur objectif de la réponse au stress. Une VRC élevée est considérée comme un bon indicateur d’un axe HPA équilibré. Vos clients peuvent mesurer leur propre VRC à la maison en utilisant des systèmes tels que Heartmath Inner Balance ou BioForce HRV.
Envisagez des méthodes de « recyclage neuronal »
Telles que le système de recyclage neuronal dynamique, le recyclage de l’amygdale Gupta et l’expérience somatique. Ces programmes et approches traitent de schémas profondément ancrés dans le cerveau et le système nerveux qui peuvent persister même après la disparition du déclencheur initial, ce qui se traduit par un axe HPA plus équilibré.
Essayez la manipulation viscérale ou le massage.
Le travail corporel aide à réduire le stress et peut même améliorer la motilité gastro-intestinale.
Stimuler le complexe moteur migrant.
Le MMC doit être en état de marche pour traiter SIBO avec succès. Des options pharmaceutiques et en vente libre sont disponibles pour stimuler la MMC. Ceux-ci comprennent l’érythromycine à faible dose, la naltrexone à faible dose, Iberogast et MotilPro.
Conclusion
Ces approches sont des stratégies puissantes pour lutter contre le stress lié au SIBO. Lorsqu’elles sont combinées avec des traitements antimicrobiens et des changements alimentaires, ces thérapies ont le potentiel d’inverser les cas tenaces de SIBO.
Si vous souhaitez vous faire accompagner n’hésitez pas à demander un suivi avec notre spécialiste Abdelaziz El Mansouri ND.
Réfrences :
- https://www.naturalmedicinejournal.com/journal/2017-05/takeaways-2017-integrative-sibo-conference
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352289516300509
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259177/
- https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0361923088900937
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC26223/
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0016508586902581
- https://books.google.com/books/about/Experiments_and_Observations_on_the_Gast.html?id=H6F4_9joRkgC
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208537
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3845795/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25701044
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18191570
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18191570/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20442225/