État des lieux
Bon nombre de maladies, telles que le diabète de type 1, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, le psoriasis, le lupus érythémateux disséminé, le vitiligo, la maladie de Crohn, le syndrome de Guillain-Barré etc., bien qu’apparemment bien différentes ont un point commun : elles sont dues à un dérèglement du système immunitaire qui se met à attaquer l’organisme qu’il doit normalement protéger. On les appelle « auto-immunes », en France elles touchent en gros 5 millions de personnes et elles constituent le troisième groupe de maladies en termes de morbidité et de mortalité dans les pays industrialisés, après les cancers et les maladies cardiovasculaires.
Les maladies auto-immunes survient donc lorsque les défenses immunitaires normales du corps tournent mal et plutôt que d’attaquer les agents pathogènes, attaquent le corps lui-même. (1) L’auto-immunité est caractérisée par quatre éléments primordiaux :
- Un déséquilibre entre les cellules T effectrices, qui défendent le corps en produisant une réponse immunitaire, et les cellules T régulatrices, qui suppriment la réponse immunitaire
- Élimination ou contrôle défectueux des cellules immunitaires autoréactives, capables d’attaquer le corps
- Un système immunitaire en alerte chronique
- Inflammation généralisée
Plus de 80 maladies auto-immunes différentes sont actuellement connues ; certaines sont bien connus, comme le diabète de type 1 et la sclérose en plaques, tandis que d’autres sont rares et difficiles à diagnostiquer. Les maladies auto-immunes touchent de manière disproportionnée les femmes. Ce phénomène peut être lié à l’effet suppressif de la testostérone, qui est beaucoup plus élevé chez l’homme, ou à la production de cellules B, des cellules immunitaires qui peuvent devenir autoréactives et déclencher une réaction auto-immune. (2)
Aujourd’hui, si les traitements conventionnels permettent de gérer leur symptôme, ils ne permettent pas leurs guérisons.
Approche de la médecine conventionnelle et pourquoi vous devriez envisager l’approche de la médecine fonctionnelle.
L’approche thérapeutique conventionnelle des maladies auto-immunes repose fortement sur les médicaments pharmaceutiques. Bien que ces médicaments soient efficaces pour supprimer les symptômes, ils peuvent également avoir des effets secondaires importants.
Les corticostéroïdes tels que la prednisone, la méthylprednisolone et la dexaméthasone sont utilisés pour réduire l’inflammation chez les personnes atteintes d’une maladie auto-immune. Cependant, l’utilisation de corticostéroïdes à long terme peut augmenter le risque de diabète de type 2 et entraîner une prise de poids, une vulnérabilité accrue aux infections et l’ostéoporose.
Les immunosuppresseurs , y compris le méthotrexate et le cyclophosphamide, étouffent la réponse immunitaire du corps. Ces médicaments sont associés à une toxicité hépatique et peuvent augmenter le risque d’infections, ainsi que de leucémie.
Les modificateurs de la réponse biologique, notamment l’étanercept (nom commercial Enbrel) et l’infliximab (nom commercial Remicade), sont utilisés pour modifier la réponse immunitaire. Bien que souvent salués comme la « nouvelle évolution » dans le traitement médical des maladies auto-immunes, ils peuvent avoir des effets secondaires dangereux, notamment des lésions du système nerveux central, des réactions cardiaques, des réactions allergiques graves, des infections graves et un syndrome de type lupique. (3) Bien que certaines personnes se sentent initialement soulagées par l’utilisation de ces médicaments, la perte de réponse au traitement est courante. (4)
De toute évidence, l’approche thérapeutique conventionnelle des maladies auto-immunes laisse beaucoup à désirer. Elle ne parvient pas à s’attaquer aux causes sous-jacentes de l’auto-immunité, et le recours à des produits pharmaceutiques avec autant d’effets secondaires possibles peut nuire au corps à long terme. La médecine fonctionnelle, en revanche, offre une alternative viable aux médicaments potentiellement dangereux. Plutôt que de supprimer les symptômes, la médecine fonctionnelle s’attaque aux causes sous-jacentes de l’auto-immunité, en soulageant les symptômes et même en inversant l’évolution de la maladie.
Maladies auto-immunes : la génétique est le carburant mais c’est l’environnement qui y met le feu.
Les maladies auto-immunes résultent d’une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Considérez la génétique comme le carburant et l’environnement comme un briquet. Des variations spécifiques des gènes, appelées polymorphismes dans la littérature scientifique, préparent le terrain pour l’auto-immunité en modifiant la régulation des cellules immunitaires. Les facteurs environnementaux interagissent avec ces gènes, mettant le feu au carburant et activant l’auto-immunité. La recherche a identifié une poignée de polymorphismes génétiques et de facteurs environnementaux qui déclenchent le processus de maladie auto-immune.
Facteurs génétiques qui influencent l’auto-immunité
Les polymorphismes de l’antigène leucocytaire humain (HLA) sont les facteurs de risque génétiques les mieux compris pour les maladies auto-immunes. (5) Le système HLA joue un rôle crucial dans la présentation des antigènes (toxines ou autres substances étrangères) au système immunitaire. Les polymorphismes dans les gènes HLA peuvent altérer la réponse immunitaire aux antigènes, altérant ainsi l’auto-immunité. HLA-DQ2 et HLA-DQ8 sont bien connus pour leur rôle dans la maladie cœliaque. HLA-DRB1 est lié à la polyarthrite rhumatoïde et HLA-B27 à la spondylarthrite. Les variations des gènes des cytokines peuvent également augmenter le risque de maladie auto-immune en produisant des quantités excessives de molécules pro-inflammatoires.
Il est crucial de faire la distinction que ces gènes augmentent le risque d’auto-immunité mais ne garantissent pas qu’elle se produira. Les déclencheurs environnementaux, discutés ensuite, sont les facteurs de déclenchement critiques qui déclenchent finalement la cascade auto-immune.
Déclencheurs environnementaux des maladies auto-immunes
Dysbiose intestinale et perméabilité intestinale
De plus en plus de preuves indiquent que le microbiote intestinal influence considérablement le risque de maladie auto-immune. Il existe trois mécanismes principaux par lesquels les microbes intestinaux ont un impact sur l’auto-immunité :
- Les microbes intestinaux régulent la différenciation des lymphocytes T. Dans un intestin sain, les bactéries régulent la différenciation des lymphocytes T effecteurs et régulateurs. L’infection bactérienne, d’autre part, induit l’apoptose (mort cellulaire) des cellules épithéliales intestinales, ce qui permet finalement la production de cellules T auto-réactives. (6, 7)
- Les enzymes microbiennes modifient les protéines. La dysbiose intestinale affecte les types d’enzymes microbiennes présentes dans l’intestin. Les changements de ces enzymes modifient les protéines de l’hôte et peuvent déclencher une réponse auto-immune. (8)
- L’intestin qui fuit permet aux bactéries indésirables de voyager. L’augmentation de la perméabilité intestinale (également appelée « intestin qui fuit ») est un « signal de danger » qui déclenche le processus de maladie auto-immune. (9) L’intestin qui fuit permet à des bactéries normalement inoffensives de s’échapper de l’intestin dans la circulation systémique, déclenchant une attaque auto-immune. (10)
Naissance par césarienne
Les nourrissons nés par césarienne auront probablement un microbiote intestinal colonisé par des bactéries anormales, y compris des staphylocoques de la peau de leur mère ou de leur médecin et d’autres personnes assistant à l’accouchement, ainsi que des agents pathogènes trouvés dans les hôpitaux. À l’inverse, les nourrissons nés par voie vaginale sont colonisés par les bactéries vaginales de leur mère, qui comprennent les lactobacilles bénéfiques. La recherche indique que la composition anormale du microbiote intestinal des bébés nés par césarienne altère le développement de leur système immunitaire et peut augmenter leur risque futur d’asthme, d’allergies et d’auto-immunité. (11)
Toxines environnementales
Les toxines environnementales sont des facteurs de risque importants dans le développement de maladies auto-immunes. Le mercure, un métal lourd présent dans certains types de fruits de mer et d’obturations à l’amalgame dentaire, initie l’auto-immunité en modifiant l’expression des gènes du système immunitaire. (12)
Le bisphénol A (BPA), le plastifiant notoire trouvé dans les reçus de caisse et les récipients de stockage des aliments en plastique, provoque l’auto-immunité en modifiant la signalisation des œstrogènes, en perturbant les voies de détoxication du cytochrome P450, en augmentant le lipopolysaccharide en circulation et en activant les macrophages. (13)
Les phtalates, un autre groupe courant de plastifiants, déclenchent l’auto-immunité thyroïdienne en augmentant le stress oxydatif. (14)
Enfin, les solvants organiques, présents dans les produits chimiques de nettoyage à sec, les diluants à peinture, les dissolvants pour vernis à ongles et les détergents, augmentent le risque de maladie auto-immune en provoquant une réaction inflammatoire et des lésions tissulaires. (15)
Hygiène excessive
L’exposition microbienne au début de la vie apprend au système immunitaire à faire la distinction entre le soi et le non-soi. Le système immunitaire ne peut pas se développer normalement en l’absence d’intrants microbiens, c’est-à-dire de saletés et de germes. L’obsession de notre société de désinfecter, frotter et aspirer chaque grain de poussière dans notre environnement prive le système immunitaire en développement de nos enfants de ces « opportunités d’enseignement » microbiennes, augmentant ainsi leur risque de dysfonctionnement immunitaire à l’avenir. (16)
Gluten
La maladie cœliaque est la maladie auto-immune la plus connue déclenchée par le gluten. Cependant, le gluten provoque également des maladies auto-immunes non cœliaques, y compris la maladie de Hashimoto et le syndrome de Sjögren, en activant les voies inflammatoires, en modifiant la composition du microbiote intestinal et en augmentant la perméabilité intestinale. (17)
Les infections
Bien qu’un manque d’exposition microbienne contribue au développement de maladies auto-immunes, les infections chroniques avec des agents pathogènes nocifs jouent également un rôle crucial. La maladie de Lyme chronique provoque une auto-immunité dans le système cardiovasculaire et les articulations en raison du mimétisme moléculaire entre Borrelia burgdorferi et les auto-composants naturellement présents dans le système immunitaire. (18) L’infection à H. pylori initie l’auto-immunité thyroïdienne et le cytomégalovirus exacerbe la neuroinflammation auto-immune. (19) Pour de nombreuses personnes, le traitement d’une infection préexistante est un élément crucial du processus de guérison des maladies auto-immunes.
Dysfonctionnement mitochondrial
Le dysfonctionnement mitochondrial contribue au développement et à la progression de plusieurs maladies auto-immunes, notamment la sclérose en plaques (SEP) et le lupus. (20) En plus de servir d’usines énergétiques de nos cellules, les mitochondries régulent également l’autophagie, le processus par lequel les cellules « nettoient » et décomposent les composants inutiles ou dysfonctionnels. Le dysfonctionnement mitochondrial conduit à des anomalies de l’autophagie, altérant la destruction des cellules immunitaires auto-réactives voyous et déclenchant potentiellement une maladie auto-immune.
Stress chronique
Le stress psychologique est un facteur de risque établi de maladie auto-immune. (21) Le stress peut déclencher l’auto-immunité en modifiant le microbiote intestinal et en dérégulant l’axe HPA, le principal système de réponse au stress du corps qui influence également la fonction immunitaire.
Perturbation circadienne
Les activités de vos cellules immunitaires sont affectées par votre rythme circadien, un ensemble de processus biologiques qui façonnent votre comportement et votre physiologie et suivent un cycle d’environ 24 heures. Les facteurs qui perturbent le rythme circadien peuvent contribuer à un dysfonctionnement immunitaire. Par exemple, la recherche a montré que le travail de nuit, un important perturbateur circadien, est associé à l’hypothyroïdie auto-immune et à la polyarthrite rhumatoïde. (22) La perturbation circadienne peut également contribuer aux maladies auto-immunes du système nerveux central, telles que la sclérose en plaques. (23)
Privation de sommeil
Étroitement liée aux perturbations circadiennes, la privation de sommeil augmente le risque d’auto-immunité. L’insomnie chronique et l’apnée du sommeil sont toutes deux associées à des risques significativement accrus de maladies auto-immunes. (24)
Si vous ou l’un de vos proches souffrez de problèmes auto-immuns et que vous n’avez pas de praticiens de la naturopathie fonctionnelle pour vous aider, notre équipe se fera un plaisir de vous accompagner, contactez-nous en cliquant sur ce lien
Références
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4518692/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5970247/
- https://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-news/side-effects-of-biologic-medications/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26741065/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5935613/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27455420?dopt=Abstract
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29593681
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4742538/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5440529/
- https://science.sciencemag.org/content/359/6380/1156
- https://pediatrics.aappublications.org/content/135/1/e92
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304416519300273?via%3Dihub
- https://www.hindawi.com/journals/ad/2014/743616/
- https://www.nature.com/articles/s41598-017-15533-z
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3526640/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2841828/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29202198
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC548028/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5777804/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5021937/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18190880
- https://europepmc.org/abstract/med/17291404
- https://www.nature.com/articles/s41467-017-02111-0
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4978676/