somnolence postprandiale

Somnolence postprandiale : 7 causes impliquées

Avez-vous déjà mangé un repas et, 30 minutes à une heure plus tard, avez ressenti une vague de somnolence postprandiale envahir votre corps ? Bien qu’il soit normal de se sentir somnolent après avoir mangé un repas copieux, comme le dîner de Thanksgiving, il n’est pas normal de ressentir fréquemment de la fatigue, du brouillard cérébral ou d’autres symptômes après des repas de taille normale.

La fatigue postprandiale, communément appelée « coma alimentaire », est définie comme une diminution substantielle des niveaux d’énergie après les repas. Poursuivez votre lecture pour en savoir plus sur ce qu’est la fatigue postprandiale, les causes sous-jacentes de cette maladie postprandiale et comment la résoudre en modifiant votre régime alimentaire et votre mode de vie 

Non, il n’est pas normal de se sentir une somnolence postprandiale

La fatigue postprandiale est un état de somnolence qui survient après un repas. En règle générale, la somnolence après postprandiale survient 30 minutes à une heure après avoir mangé et peut durer plusieurs heures. Cependant, la fatigue peut également s’accompagner d’une foule d’autres symptômes, notamment :

  • Brouillard cérébral et troubles cognitifs 
  • Nausée
  • Ballonnements
  • Perte de motivation
  • Vertiges
  • Changements d’humeur, y compris l’irritabilité
  • Transpiration
  • Tremblement
  • Rinçage 

Bien qu’il soit normal de se sentir fatigué après avoir mangé un repas plus copieux, il n’est pas normal de se sentir fatigué après avoir mangé quotidiennement des repas de taille standard. Vous ne devriez pas vous sentir malade, avoir des troubles cognitifs ou avoir besoin de faire une sieste après avoir mangé. Ces symptômes signifient plutôt que quelque chose ne va pas dans votre corps et mérite une attention particulière. 

Causes de la somnolence postprandiale

Il existe sept causes potentielles de fatigue postprandiale. Bien que chaque cause soit distincte, la fatigue postprandiale peut être déclenchée par n’importe quelle combinaison de ces facteurs. Les sept causes de fatigue postprandiale comprennent :

  1. Modifications du flux sanguin vers le cerveau et activation de l’activité du système nerveux parasympathique 
  2. Hypoglycémie réactive
  3. Résistance à l’insuline
  4. Stress oxydatif induit par les repas
  5. Consommation élevée de graisses
  6. Endotoxémie métabolique
  7. Inflammation chronique 

Modifications du flux sanguin vers le cerveau et de l’activité du système nerveux parasympathique 

Après un repas, de grandes quantités de sang sont acheminées vers le tractus gastro-intestinal pour faciliter la digestion et le transport des nutriments absorbés vers les cellules et les tissus cibles. Ce processus détourne le sang du cerveau. Certains scientifiques affirment que le détournement du sang du cerveau vers les organes digestifs précipite l’hypoexcitation et la somnolence. Manger des repas plus petits peut entraîner une moindre demande de flux sanguin vers les organes digestifs, ce qui entraîne une diminution concordante de la quantité de sang éloigné du cerveau. Une étude confirmant cette conclusion a révélé que la consommation de repas plus copieux entraînait une somnolence plus importante lors d’une tâche de conduite longue et monotone. (1)

L’acte de digestion fait également passer le corps de l’état du système nerveux sympathique « combattre, fuir ou figer » à l’état du système nerveux parasympathique « se reposer et digérer ». (2) Ce changement peut, en partie, être responsable de la somnolence induite par les repas. Nous ne voulons pas empêcher notre corps de passer à l’état parasympathique lorsque nous mangeons, car cet état du système nerveux facilite la production d’acide gastrique et d’enzymes digestives pour une digestion adéquate des aliments. Cependant, manger de petits repas peut atténuer l’ampleur de l’activation parasympathique. 

Hypoglycémie réactive

L’hypoglycémie réactive est une hypoglycémie qui survient après un repas, généralement dans les quatre heures qui suivent. (3) Cela se produit lorsque la glycémie chute à 70 mg/dL ou moins au cours de la période postprandiale, accompagnée de symptômes qui disparaissent lors de la normalisation des niveaux de glucose. Les causes de l’hypoglycémie réactive ne sont pas bien comprises ; Cependant, deux raisons confirmées incluent la chirurgie bariatrique, qui réduit la taille de l’estomac et fait pénétrer rapidement les aliments dans l’intestin grêle, précipitant une augmentation et une baisse soudaines de la glycémie, et une surdose d’insuline chez les personnes atteintes de diabète de type 2. (4) L’hypothyroïdie subclinique peut également jouer un rôle dans cette maladie. (5) 

Les symptômes de l’hypoglycémie réactive comprennent des tremblements, une fréquence cardiaque rapide, une faiblesse et la faim, se chevauchant ainsi avec plusieurs signes classiques de fatigue postprandiale. 

Une sensibilité à l’insuline accrue et diminuée peut déclencher une hypoglycémie réactive 

Quelles sont les causes de l’hypoglycémie réactive ? La consommation de repas riches en glucides raffinés peut déclencher une hypoglycémie réactive ; la charge élevée de glucose du repas déclenche une libération d’insuline qui « dépasse » la quantité d’insuline nécessaire pour transporter le glucose dans les cellules ; cette réponse insulinique exagérée provoque une absorption soudaine de sucre dans le sang dans les cellules et donc une chute soudaine du glucose circulant, provoquant des symptômes. L’hypoglycémie réactive peut également être déclenchée par une activité accrue des incrétines, qui sont des hormones métaboliques qui stimulent une diminution de la glycémie après avoir mangé, augmentant ainsi les effets de l’insuline. D’un autre côté, la résistance à l’insuline (nous y reviendrons sous peu) peut également déclencher une hypoglycémie réactive en retardant la sécrétion d’insuline après un repas ; Lorsque l’insuline est finalement libérée, elle est libérée en masse et dépasse la quantité de glucose restant dans le sang. (6) La glycémie chute ainsi rapidement, entraînant des symptômes d’hypoglycémie réactive. Dans les deux cas, l’objectif du traitement est de mettre en œuvre des changements de régime alimentaire et de mode de vie qui réduisent les niveaux d’insuline . 

Comment pouvez-vous déterminer si l’hypoglycémie postprandiale contribue à vos symptômes postprandiaux ? Une stratégie qui n’est pas diagnostique mais qui peut néanmoins révéler des informations utiles consiste à mesurer votre glycémie à la maison à l’aide d’un glucomètre portatif. Une fois que vous avez reçu le glucomètre, testez votre glycémie pendant trois jours, aux moments suivants :

  1. Dès le matin, après au moins 12 heures de jeûne et avant le petit-déjeuner.
  2. Juste avant le déjeuner, sans consommer de nourriture entre le petit-déjeuner et le déjeuner. 
  3. Quarante-cinq minutes après avoir fini de déjeuner.
  4. Une heure et 45 minutes après la fin du déjeuner.
  5. Deux heures et 45 minutes après la fin du déjeuner.
  6. Vous pouvez vérifier à nouveau après environ quatre et cinq heures ou attendre et voir si vous ressentez des symptômes d’hypoglycémie réactive. Si et quand vous ressentez des symptômes, mesurez immédiatement votre glycémie pour voir si elle est basse. 

Enregistrez ce que vous avez mangé au repas et votre glycémie à chacun des moments indiqués ci-dessus. Gardez à l’esprit qu’un glucomètre n’est pas un moyen de diagnostiquer une hypoglycémie réactive, mais il peut vous aider à avoir une idée de votre contrôle glycémique.

En milieu clinique, un médecin peut diagnostiquer une hypoglycémie réactive à l’aide d’un test appelé test de tolérance aux repas mixtes. Le test consiste à boire une boisson contenant des protéines, des glucides et des graisses. La glycémie est ensuite vérifiée plusieurs fois au cours des cinq heures suivantes pour détecter une baisse significative du taux de glucose. 

La sagesse conventionnelle recommande de traiter l’hypoglycémie réactive par la consommation de « glucides à action rapide », tels que le sirop de maïs, les jus de fruits, le lait écrémé et les bonbons. Bien qu’il s’agisse d’une solution décente à court terme (en particulier pour les personnes atteintes de diabète insulino-dépendant), elle ne fait rien pour s’attaquer à la cause sous-jacente de l’hypoglycémie réactive et peut continuer à envoyer le corps sur des montagnes russes de glycémie, perpétuant ainsi le problème. Il est beaucoup plus logique de travailler à la stabilisation de la glycémie et à l’amélioration de la résistance à l’insuline grâce à des stratégies alimentaires telles que : 

  • Réduire les niveaux d’insuline
    • Vous pouvez réduire les niveaux d’insuline grâce aux stratégies suivantes :
      • Réduisez votre consommation de glucides acellulaires ou d’aliments qui contiennent des glucides libérés par les parois cellulaires végétales (pensez aux aliments à base de farine) : les glucides acellulaires déclenchent une augmentation et une diminution rapides de la glycémie. Choisissez plutôt des options de glucides riches en fibres, comme les tubercules féculents et les fruits entiers. La matrice fibreuse de ces aliments ralentit l’absorption des glucides, permettant ainsi à votre pancréas d’affiner sa libération d’insuline. 
      • Consommez toujours des protéines et du gras avec des glucides : les protéines et le gras atténuent les fluctuations postprandiales de la glycémie. 
      • Mangez des repas plus petits et plus fréquents : cette stratégie est appropriée en cas d’hypoglycémie réactive en l’absence de résistance à l’insuline. Moins de nourriture entrant à un moment donné réduit la quantité d’insuline nécessaire pour faire face à la charge de glucose. 
  • Lutter contre la résistance à l’insuline : Si la résistance à l’insuline contribue à votre hypoglycémie réactive, vous devez y remédier (plus d’informations à ce sujet ci-dessous).  

Résistance à l’insuline 

Bien que l’hypoglycémie réactive puisse contribuer à la fatigue postprandiale, la résistance à l’insuline est une autre cause tout aussi plausible. La résistance à l’insuline est une condition dans laquelle les cellules des muscles squelettiques, de la graisse et du foie ne répondent pas de manière appropriée à l’hormone insuline et ne peuvent pas absorber efficacement le glucose circulant dans le sang. Un mécanisme par lequel la résistance à l’insuline peut provoquer une fatigue postprandiale consiste à déclencher une libération postprandiale retardée d’insuline qui dépasse la quantité d’insuline nécessaire pour absorber le glucose en circulation. Ce dépassement provoque ensuite une baisse du glucose circulant ainsi que des symptômes tels que fatigue, étourdissements et brouillard cérébral. (7)

De nouvelles recherches indiquent que la résistance à l’insuline est un continuum qui commence par l’hyperinsulinémie (taux élevés d’insuline) et évolue vers une altération de l’élimination du glucose au niveau cellulaire. Si rien n’est fait, ce continuum peut conduire à une accumulation excessive de graisse dans le foie et même au diabète de type 2. Les causes potentielles de la résistance à l’insuline comprennent : 

  • Consommation prolongée d’un régime riche en glucides raffinés, également connu sous le nom de régime américain standard (8).
  • Excès de graisse corporelle, y compris ceux présentant le phénotype « maigre-gras » (skinny Fat) (9)
  • Inflammation chronique (10)
  • Manque d’activité physique (11)
  • Privation de sommeil (12)
  • Carences nutritionnelles, notamment de faibles niveaux de vitamine D, de magnésium et de chrome (13, 14 , 15) 
  • Un manque d’activité physique hors exercice (NEPA) 
  • Exposition à des toxines environnementales

Dans de nombreux cas, une combinaison de ces facteurs contribue à la résistance à l’insuline. Vous devez donc tenir compte de plusieurs facteurs liés à votre régime alimentaire et à votre mode de vie si vous souhaitez améliorer la résistance à l’insuline. Étant donné que la résistance à l’insuline apparaît sur un large spectre, la glycémie à jeun, l’insuline et l’hémoglobine A1c ont une utilité limitée pour identifier les premiers stades de la résistance à l’insuline. Un test oral de tolérance au glucose est une méthode privilégiée et disponible en clinique pour évaluer la résistance à l’insuline et peut identifier la résistance à l’insuline à ses débuts avant que la glycémie à jeun ne soit altérée. (16)  

Stress oxydatif induit par les repas 

Certains types de repas induisent un stress oxydatif, qui est un déséquilibre entre les radicaux libres et les niveaux d’antioxydants dans l’organisme. Les recherches indiquent que certains repas, notamment les repas riches en glucides et en graisses, induisent un stress oxydatif. Le stress oxydatif, à son tour, peut contribuer à la fatigue postprandiale et à d’autres symptômes postprandiaux en générant une réponse inflammatoire. 

Les deux composants des repas les plus susceptibles de déclencher un stress oxydatif sont les glucides acellulaires et les huiles de graines industrielles. J’ai abordé le concept de glucides acellulaires plus tôt dans cet article, veuillez donc vous référer à la section sur l’hypoglycémie réactive pour plus de détails. Les huiles de graines industrielles déclenchent un stress oxydatif car elles contiennent des sous-produits lipidiques rances qui ont tendance à « voler » les électrons de vos protéines et de votre ADN. (17)

Un seul repas riche en graisses et en glucides induit une inflammation postprandiale, même chez les personnes en bonne santé. (18) Cette réponse inflammatoire est encore plus prononcée chez les individus en mauvaise santé présentant un dysfonctionnement métabolique sous-jacent. 

La solution pour éviter le stress oxydatif induit par les repas est de minimiser votre consommation d’aliments transformés et de vous concentrer sur une alimentation complète, peu transformée, riche en nutriments antioxydants, notamment la vitamine C, la vitamine E et les phytonutriments. 

Apport élevé de graisses alimentaires 

Les régimes cétogènes riches en graisses font actuellement fureur et fonctionnent bien pour de nombreuses personnes. Cependant, certaines personnes déclarent se sentir somnolentes, brumeuses et généralement malades après avoir mangé un repas riche en graisses. Il y a plusieurs raisons possibles à cela. 

D’une part, consommer un repas riche en graisses peut favoriser la somnolence grâce à la libération de cholécystokinine (CCK), une hormone sécrétée par les cellules du duodénum (la première partie de l’intestin grêle) qui stimule la libération de bile et d’enzymes digestives dans l’intestin. . (19) L’ampleur de la libération de CCK peut varier d’une personne à l’autre, ce qui a un impact sur la somnolence (ou non) d’un individu après avoir mangé un repas riche en graisses. 

Cependant, un apport élevé en graisses alimentaires peut également contribuer à la fatigue postprandiale si la plupart de vos graisses alimentaires proviennent de graisses saturées et que l’intestin est en mauvais état. (20) La combinaison de ces deux facteurs augmente la translocation du lipopolysaccharide (LPS) (plus d’informations ci-dessous sous « Endotoxémie métabolique ») de l’intestin vers la circulation systémique, précipitant une réponse inflammatoire chronique qui provoque de la fatigue. Dans ce cas, remédier aux déséquilibres intestinaux et déplacer votre consommation de graisses des graisses saturées vers les graisses monoinsaturées et les oméga-3 provenant des poissons gras d’eau froide peut atténuer la fatigue postprandiale. 

Endotoxémie métabolique

L’endotoxémie métabolique peut ressembler à un scénario effrayant aux urgences, mais elle est en réalité assez courante. C’est également un facteur important dans le développement de nombreuses maladies chroniques, notamment l’obésité, le diabète et la stéatose hépatique non alcoolique. (21) L’endotoxémie métabolique se produit lorsque le LPS, un composé pro-inflammatoire présent dans la paroi cellulaire externe des bactéries à Gram négatif, s’échappe de l’intérieur de votre intestin (appelé « lumière ») dans votre circulation sanguine systémique. Un intestin perméable, ou « intestin qui fuit », permet la fuite du LPS de l’intestin vers la circulation sanguine. 

Une fois dans la circulation sanguine, le LPS déclenche la libération de cytokines par le système immunitaire, contribuant ainsi à une inflammation chronique de faible intensité. Cette réponse inflammatoire peut contribuer à la fatigue, au brouillard cérébral et à des troubles cognitifs généralisés après un repas. (22)

Chez certaines personnes, la fatigue postprandiale s’accompagne de léthargie et d’un manque total de motivation pour faire à peu près quoi que ce soit. Ce déclin de motivation que certaines personnes ressentent après avoir mangé peut-être imputable à l’augmentation des taux circulants de LPS. Lors de recherches précliniques, il a été démontré que le LPS réduit la volonté des animaux de faire des efforts pour obtenir une récompense particulière, notamment des bonbons ; le déclin de la motivation ressenti par les animaux exposés au LPS suggère que le LPS réduit la motivation en affectant le système neurocomportemental. (23)

L’alimentation et la dysbiose influencent l’endotoxémie métabolique 

L’alimentation a une influence significative sur l’intégrité de la barrière intestinale et joue un rôle essentiel dans la pathogenèse de l’endotoxémie métabolique. La consommation d’aliments complets, anti-inflammatoires et riches en nutriments, constitue une première étape cruciale vers l’amélioration de la santé de la barrière intestinale et du microbiote. 

La dysbiose intestinale augmente l’absorption et la circulation systémique du LPS. Il est donc également essentiel de remédier aux déséquilibres intestinaux parallèlement au traitement diététique. (24) 

Inflammation chronique

L’inflammation est un fil conducteur reliant de nombreuses maladies chroniques auxquelles nous sommes confrontés aujourd’hui dans notre société, allant du diabète de type 2 aux maladies cardiovasculaires. L’inflammation chronique compromet l’intégrité de la barrière intestinale, permettant aux substances de « s’échapper » de la lumière intestinale vers la circulation systémique. Cela peut également contribuer à la fatigue en réduisant la disponibilité d’énergie cellulaire ou l’adénosine triphosphate (ATP) disponible pour alimenter les processus cellulaires. (25) Les déséquilibres intestinaux et les infections chroniques, telles que la maladie de Lyme, peuvent également contribuer à une inflammation chronique, entraînant des symptômes postprandiaux inconfortables (et parfois débilitants). 

L’interleukine-1, une cytokine pro-inflammatoire, contribue à la fatigue postprandiale chez les personnes maigres et obèses. (26) Cette cytokine pro-inflammatoire est souvent régulée positivement dans les infections chroniques, suggérant un lien entre les processus infectieux chroniques et la fatigue postprandiale. 

Dysfonctionnement mitochondrial

Bien qu’il n’existe actuellement aucune recherche sur la fatigue postprandiale et le dysfonctionnement mitochondrial (à ma connaissance), un solide corpus de recherches indique que le dysfonctionnement mitochondrial joue un rôle essentiel dans le syndrome de fatigue chronique, un trouble caractérisé par une fatigue extrême disproportionnée à l’effort et ne s’améliore pas avec le repos. En théorie, le dysfonctionnement mitochondrial pourrait également jouer un rôle dans la fatigue postprandiale en perturbant la capacité des mitochondries à transformer l’énergie alimentaire en énergie cellulaire, ou ATP. Plusieurs stratégies alimentaires et de style de vie peuvent améliorer la fonction mitochondriale, notamment le jeûne intermittent, une alimentation riche en nutriments, riche en vitamines B et autres cofacteurs nutritionnels essentiels à la production d’énergie mitochondriale, et la pratique d’exercices aérobiques et d’entraînement en résistance. (27 , 28 , 29)  

Réfrences :

  1. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0031938411005555
  2. https://link.springer.com/article/10.1007/s00421-007-0622-5
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3568860/
  4. https://academic.oup.com/jcem/article/103/8/2815/4991903
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7652208/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3568860/
  7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2261853/
  8. https://www.bmj.com/content/361/bmj.k2340
  9. https://academic.oup.com/edrv/article/34/4/463/2354642
  10. https://www.hindawi.com/journals/ije/2015/508409/
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596308/#:~:text=Individuals%20with%20a%20sedentary%20lifestyle,developing%20Type%202%20diabetes%20mellitus.&text=Insulin%20resistance%20has%20been%20shown,3%20days%20of%20bed%20rest.
  12. https://diabetes.diabetesjournals.org/content/59/9/2126
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6520736/#:~:text=The%20results%20of%20numerous%20observational,LDL%2C%20TC%2C%20and%20HbA1c.
  14. https://care.diabetesjournals.org/content/28/5/1175#:~:text=Magnesium%20deficiency%20is%20associated%20with%20increased%20intracellular%20calcium%20levels%2C%20which,with%20its%20receptor%20(21).
  15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15208835/#:~:text=Chromium%20picolinate%2C%20specifically%2C%20has%20been,Chromium%20levels%20decrease%20with%20age.
  16. https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-019-1440-4
  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4478489/
  18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28298267/
  19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9145937/
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6364509/
  21. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.594150/full
  22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6722750/
  23. https://www.nature.com/articles/npp2014141
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7033038/
  25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5932180/
  26. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877818301066?via%3Dihub
  27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6703924/
  28. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0261561418324269
  29. https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP279411

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