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REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (RGO) – PREMIÈRE PARTIE: DÉFINITION

Dessin Numérique, Femmes, Tristesse, En Détresse

«Nous nous imaginons que la médecine est un domaine ordonné de connaissances et de procédures. Mais ce n’est pas le cas . C’est une science imparfaite, une entreprise de connaissances en perpétuelle mutation, d’informations incertaines, d’individus faillibles, et qui en même temps vit sur le fil du rasoir. Oui, il y a de la science dans ce que nous faisons, mais aussi des habitudes, de l’intuition et parfois de simples conjectures. L’écart entre ce que nous savons et ce que nous nous nous sommes fixé persiste. Et cet écart complique tout ce que nous faisons. « 

Atul Gawande, Complications: Notes d’un chirurgien sur une science imparfaite

Abréviations :

  • AC: adénocarcinomes
  • BE: l’oesophage de Barrett
  • Cancer de l’œsophage
  • RGO: reflux gastro-oesophagien
  • pylori : Helicobacter pylori,alias Campylobacter pylori
  • IBS: syndrome du côlon irritable
  • SI: facteur intrinsèque
  • LES: sphincter oesophagien inférieur
  • CSC: carcinomes épidermoïdes
  • SIBO: prolifération bactérienne de l’intestin grêle
  • SIFBO: prolifération fongique et bactérienne dans l’intestin grêle

Comme vous l’avez sans doute constaté en lisant le titre de l’article d’aujourd’hui, je m’attaquerai au très vaste sujet de la maladie du reflux gastro-œsophagien ou RGO. Et comme dans tous mes articles traitant du système gastro-intestinal, il sera impossible de parler de RGO ou de tout autre trouble de l’estomac sans faire référence à d’autres zones du tractus gastro-intestinal.

Ce qui se passe ou ne se produit pas dans l’estomac a des répercussions sur l’intestin grêle et le côlon. Et ce qui se passe ou ne se produit pas dans le petit ou le gros intestin peut, et c’est souvent le cas, avoir des répercutions sur la fonction de l’estomac.

Le fonctionnement gastro-intestinal dépend de l’état unique de la flore intestinale de chaque personne. Il est également influencé par une grande variété d’ingrédients alimentaires ingérés, de stress et de médicaments. Ajoutez à cela le fait que l’intestin est en communication intime avec le cerveau et que cette communication se fait dans les deux sens, et vous commencez à vous rendre compte à quel point il peut être difficile de résoudre les problèmes gastro-intestinaux.

Aujourd’hui est la première partie de ce qui sera une série en plusieurs parties. Cependant, soyez patient si les prochains articles ne paraissent pas aussi rapidement que vous le souhaitez.

Aujourd’hui, je vais couvrir ce qu’est le RGO, les complications qui en découlent si elles ne sont pas traitées et certaines théories populaires utilisées pour l’expliquer.

Cependant, je dois souligner quelques points avant de commencer. Tout d’abord, je rappelle une fois de plus à tous ceux qui lisent ceci que je ne suis pas médecin et que je ne cherche pas à  jouer les médecins sur internet non plus.

Un deuxième point que je tiens à souligner est que des conditions médicales graves peuvent provoquer un reflux acide récurrent. Par exemple, une maladie appelée syndrome de Zollinger-Ellison entraîne une augmentation de la production d’acide gastrique. Ce trouble implique de petites tumeurs dans le pancréas, l’intestin grêle ou les deux. Il s’agit d’un trouble médical très grave nécessitant un traitement médical compétent.

Et par traitement médical compétent, je ne parle pas de votre acupuncteur, chiropraticien, nutritionniste ou homéopathe. Non, je parle d’un médecin agréé qui peut dépister cette maladie.

La hernie hiatale est une autre affection étroitement associée au RGO. Il s’agit de la saillie du haut de l’estomac à travers un diaphragme faible ou déchiré dans la cavité thoracique. L’œsophage de Barrett, ainsi que les tumeurs de l’œsophage, de l’estomac et des intestins sont d’autres troubles pouvant entraîner un reflux acide insoluble.

Je suppose que beaucoup de gens qui visitent ce blog se lancent dans l’autodiagnostic et le traitement, ce qui me fait peur. Cela fonctionne bien si vous avez déjà consulté un médecin qui a effectué une série de tests et n’a trouvé aucune cause évidente à vos problèmes. Sinon, vous risquez de supprimer les symptômes susceptibles de masquer un problème plus grave.

Malheureusement, ce conseil prudent est compliqué par le fait que les patients ne sont pas les seuls à traiter seulement les symptômes. Beaucoup de médecins font la même chose avec des conséquences désastreuses. Cela deviendra tout à fait clair lorsque je parlerai des médicaments contre la douleur et l’acide.

J’ai inclus un index en haut de cet article. J’en ai assez de taper de longs termes médicaux, je vais donc utiliser des abréviations pour beaucoup d’entre eux. Cet index devrait faciliter la lecture à ceux qui oublient où, dans le post, j’ai commencé à les utiliser.

Définition

Alors, que’est ce que le RGO? Selon le dictionnaire médical de Taber , le RGO est:

« Une condition commune dans laquelle l’acide de l’estomac (gastrique et / ou duodénal) retourne dans l’œsophage, provoquant une gêne et, dans certains cas, des lésions de la muqueuse de l’œsophage. »

Notez que nulle part dans cette définition il n’est dit que le RGO est causé par trop d’acide gastrique. La condition est plutôt causée par l’acide gastrique atteignant une partie du tube digestif, l’ œsophage pour être précis, qui n’est pas équipé pour le gérer.

Trop de profanes, sans parler de leurs médecins, se persuadent que le problème est causé par un excès d’acide gastrique et le traitent en conséquence. Dans le cas du syndrome de Zollinger-Ellison, cela est vrai. Cependant, dans tous les autres cas, sauf un que je traiterai en profondeur dans un prochain post, ce n’est pas la cause immédiate.

En continuant avec la définition de Taber , nous apprenons que les symptômes incluent souvent:

«… Brûlures d’estomac, indigestion et douleurs thoraciques non cardiaques (qui peuvent imiter l’angine de poitrine en irradiant dans le cou, la mâchoire et / ou les bras). Les patients souffrent parfois d’asthme, de toux, d’enrouement, de difficulté à avaler ou de régurgitation nocturne [régression]. ”

Ceux d’entre vous qui souffrent de reflux acide, et j’en étais un, d’aill, savent à quel point tout cela est désagréable. Pour moi, le pire symptôme était de se réveiller au milieu de la nuit avec une bouche pleine d’aliments couverts d’acides partiellement digérés et de trainer  aussi vite que possible mon cul d’homme d’âge moyen vers l’évier ou la toilette la plus proche pour le décharger. Je me souviens encore avec dégoût de la sensation de brûlure persistante dans le fond de ma gorge qu’aucune quantité d’eau ne semblait contrecarrer.

Pour la plupart, le RGO est associé à des problèmes de digestion de certains aliments. En fait, il est extrêmement rare que toute personne présentant un RGO et ne se plaigne pas également de diarrhée et / ou de constipation, de ballonnements ou d’autres symptômes généralement classés dans la catégorie syndrome du côlon irritable (SCI). Il affecte également souvent les personnes atteintes de la maladie de Crohn ou de la maladie intestinale inflammatoire.

Risques associés au RGO

Outre des symptômes nettement déplaisants, si le problème persiste il y a des risques sérieux. Le principal d’entre eux est la possibilité de développer un cancer de l’œsophage (CE). (1)

CE n’est pas un cancer contre lequel la médecine a eu beaucoup de chance. En fait, les taux de mortalité ont très peu progressé au cours des vingt-cinq dernières années.

Le CE peut être subdivisée en deux types principaux: les carcinomes épidermoïdes (SCC) et les adénocarcinomes (AC). Les tumeurs oesophagiennes sont principalement du type CSC car elles représentent le type de tumeur le plus susceptible de provoquer un cancer – entre 60% et 70% de tous les cas. Les AC représente entre 30% et 40% de tous les diagnostics de la CE.

Le SCC se produit le plus souvent chez les personnes ayant des antécédents de consommation de cigarettes et / ou de forte consommation d’alcool. Un autre facteur de risque est la radiothérapie antérieure pour les patientes ayant subi un traitement contre le cancer du sein ou contre un lymphome. Dans ces cas, le SCC peut se développer dix ans ou plus après le traitement. Il est important de noter que les SCC ne sont pas considérés comme une conséquence du RGO, c’est donc la dernière fois que je ferai référence à ce type particulier de tumeur de l’œsophage.

Cependant, l’AC présente un risque pour les personnes atteintes de RGO qui développent un autre trouble connu sous le nom d’œsophage de Barrett (BE). BE se caractérise par une modification anormale des cellules tapissant la partie inférieure de l’œsophage due à un contact répété avec l’acide gastrique.

Dans cette condition, les cellules malpighiennes normales sont remplacées par des cellules en colonne, des cellules plus hautes que larges. Ces types de cellules sont courantes dans tout le corps et leur principale fonction est de protéger. Bien qu’ils soient normaux dans l’estomac et dans l’intestin, ils ne le sont pas dans l’œsophage.

L’oesophage de Barrett (BE) se développe dans environ 10% à 20% des personnes atteintes de GERD. En d’autres termes, entre 80% et 90% des personnes atteintes de RGO ne développent jamais la maladie de Barrett; le fait que vous souffriez de reflux acide ne signifie donc pas que vous êtes BE.

En ce qui concerne le risque de cancer, une étude danoise qui a recueilli des données sur 11 028 patients atteints de BE entre 1992 et 2009 a révélé que le taux réel de développement du cancer était beaucoup plus faible que prévu précédemment. (2) Cette étude a révélé que sur 860 personnes atteintes du syndrome de Barrett confirmé, un seul d’entre elles avait développé un cancer de l’œsophage.

Ainsi, même si BE en prédispose certains au cancer de l’œsophage, ils sont nettement minoritaires. Tout comme dans le développement de BE, il existe évidemment d’autres facteurs à l’origine de la formation d’adénocarcinomes, notamment une prédisposition génétique, la dybiose de l’œsophage (oui, l’œsophage possède une bactérie qui lui est native et ces populations peuvent devenir pathogènes) et des facteurs diététiques.

Les personnes qui développent généralement un BE sont des hommes, âgés de 55 ans en moyenne, de race blanche et en surpoids. Les symptômes les plus courants de BE sont des quantités anormales de reflux acide, de brûlures d’estomac, de régurgitation, d’indigestion et ce que l’on appelle la douleur épigastrique, douleur qui émane de la partie supérieure de l’estomac et de la poitrine.

Maintenant, même si j’aimerais aborder directement et discuter des causes possibles du RGO, il est vraiment impossible pour aucun d’entre vous de maîtriser ce trouble sans discuter de la façon dont l’estomac est censé fonctionner chez une personne normale et en bonne santé. . Vous ne pouvez pas comprendre ce qui ne va pas avec quelque chose à moins de comprendre comment cela est censé fonctionner.

Prenez un réfrigérateur, par exemple. Si vous ne savez pas que sa fonction principale est de garder les aliments froids ou congelés, comment pourriez-vous savoir s’ils est cassé? Et même si on vous disait que cela ne fonctionnait pas correctement, selon quels critères pouvez-vous évaluer votre succès à le réparer?

À cette fin, je vais expliquer comment fonctionne l’estomac. Pour cela, il n’y a aucun moyen d’éviter un court cours d’anatomie. Je vous prie de ne pas sauter cette section, sauf si vous êtes un médecin qui sait ou devrait savoir ce que je vais couvrir. Et même dans ce cas, certains médecins peuvent avoir intérêt à rester, ne serait-ce que pour se rafraîchir la mémoire.

Les éléments dont je vais parler dans  cette série passeront directement au dessus de vos jolies petites têtes si vous oubliez de lire ceci. J’imagine que beaucoup le feront de toute façon, mais je suis assez vieux pour reconnaître qu’il n’y a aucun remède contre la stupidité.

Comme toujours, j’espère rendre cela aussi simple que possible sans sacrifier pour cela la précision médicale. Cela peut s’avérer trop simple pour certains d’entre vous qui lisez ceci. Cependant, comprenez bien que je dois équilibrer le désir de complexité scientifique de certains, avec le fait qu’une bonne partie de mon lectorat ne s’intéresse pas à la façon dont l’échange de ions potassium avec l’hydrogène entraîne la production d’acide.

Et pour les besoins de cette série, de telles minuties ne sont tout simplement pas nécessaires, bien que, comme beaucoup d’entre vous, je trouve aussi tout cela extrêmement fascinant. Alors, s’il vous plaît, pardonnez-moi d’avance si la suite est trop simpliste pour vos goûts ringards.

Très bien alors, allons-y, qu’en pensez-vous?

L’estomac

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Gracieuseté: Johns Hopkins

Lorsque vous mangez, la nourriture est mélangée à la salive dans la bouche lors de la mastication. Cette salive a des enzymes qui commencent à décomposer la nourriture.

L’amylase est une enzyme principale présente dans la bouche et agit spécifiquement sur les amidons. Cela a un sens évolutif puisque nos ancêtres chasseurs-cueilleurs ont non seulement survécu au gibier sauvage qu’ils ont tué, mais également à des plantes riches en glucose comme les tubercules féculents.

Une autre enzyme présente dans la salive orale est la lipase linguale qui agit sur les graisses. L’amylase et la lipase linguale conservent certaines fonctions même après avoir atteint l’estomac. La lipase gastrique, une enzyme produite par les cellules de l’estomac, est associée aux deux. La lipase gastrique sépare les acides gras à chaîne moyenne et à chaîne courte et est responsable jusqu’à 20% de la digestion des graisses chez l’homme.

Les aliments avalés voyagent de la bouche à l’arrière de la gorge ou du pharynx. Ici, la nourriture entre dans l’œsophage après l’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage.

Un sphincter est un muscle circulaire qui resserre un orifice. Il est normal de rester fermé et il faut se détendre pour pouvoir s’ouvrir.

Lorsque cette masse de nourriture, maintenant appelée bol alimentaire, entre dans l’œsophage, des contractions musculaires involontaires commencent à propulser le bol vers le bas et à travers le sphincter œsophagien inférieur (SOI) et jusque dans l’estomac.

Le reflux acide et les brûlures d’estomac sont principalement situés à la jonction de l’œsophage et de l’estomac. Dans l’illustration ci-dessus, cette jonction est située juste au-dessus de la zone étiquetée cardia.

Dans un estomac sain et en bonne santé, ce sphincter se ferme pour empêcher l’acide de refluer dans l’œsophage. Contrairement à la muqueuse de l’estomac, les cellules qui tapissent l’œsophage ne sont pas conçues pour gérer le très faible pH de l’acide gastrique. Outre les brûlures d’estomac, le contact répété de cellules avec l’acide gastrique peut entraîner les modifications cellulaires que j’ai déjà mentionnées.

Le volume de l’estomac complètement vide est d’environ 50 ml. Cependant, une fois que la nourriture commence à entrer, les plis dans l’estomac, appelés rugae, commencent à se dilater un peu comme un accordéon. Une fois dilaté, l’estomac peut contenir entre 1 et 1,5 litre (37 à 52 onces), bien qu’il ne s’agisse là que d’une approximation.

Certaines personnes ont un estomac plus petit, alors que d’autres peuvent gérer beaucoup plus de nourriture. Ce dernier groupe est prêt pour un avenir prometteur en participant à des concours de restauration et / ou pour l’obésité.

Comme illustré, l’estomac est divisé en trois parties. La section la plus proche des ERP s’appelle le fundus. Le tiers moyen de l’estomac s’appelle le corps. Et la partie la plus proche du sphincter pylorique (aka pylore) s’appelle l’antre.

Ces divisions ne sont pas arbitraires, mais dépendent du type de glandes qui tapissent la cavité gastrique. Les glandes cardiaques se trouvent dans le fond. Les glandes oxyntiques se trouvent dans le corps. Et les glandes plyloriques sont situées principalement dans l’antre.

Ces glandes sécrètent des substances différentes. Par exemple, les cellules situées près de la surface sécrètent du mucus et du bicarbonate. Les cellules pariétales situées dans les glandes oxyntiques sécrètent de l’acide chlorhydrique et une substance connue sous le nom de facteur intrinsèque (IF).

D’autres cellules appelées cellules principales sécrètent des pepsinogènes. Les cellules entéroendocrines sécrètent une variété d’hormones.

Donc, le suc gastrique contient un mélange de ces substances avec de l’eau et des électrolytes. Comme beaucoup d’entre vous le savent bien, le suc gastrique contient une grande quantité d’acide chlorhydrique produit par les cellules pariétales.

La quantité élevée d’acide chlorhydrique dans le suc gastrique signifie que ce jus a un pH très bas. Pour les nouveaux initiés au concept de pH, sachez que plus le chiffre est bas, plus la solution est acide. L’échelle de pH va de 0 (le plus acide) à 14 (le plus alcalin). 7 étant au milieu des deux extrêmes est sans surprise considéré comme un pH neutre.

Le suc gastrique a un pH d’environ deux. Peu d’acides vont plus bas que ça. C’est à peu près le même pH que le jus de citron. Le vinaigre est un produit plus alcalin 3, le jus d’orange 4 et le café à environ 5. Le bicarbonate de soude neutralise l’acide en augmentant son pH et arrive à environ 9. L’ammoniac est assez alcalin et s’enregistre à 11.

Maintenant, je suis sûr que beaucoup d’entre vous se demandent pourquoi la nature nous a conçus de cette façon, en particulier ceux d’entre vous qui souffrent de reflux acide. Pourquoi avoir des estomacs qui produisent une substance aussi acide?

Eh bien, il y a trois raisons principales à ce résultat évolutif. La première consiste à convertir le pepsinogène en une forme active appelée pepsine. Rappelons que le pepsinogène est sécrété par les cellules principales.

La pepsine est absolument vitale pour la pré-digestion des protéines. Sans cela, vous risquez non seulement d’avoir des repas riches en protéines qui vous resteront sur l’estomac pendant de longues périodes, mais également de ne pas digérer et assimiler correctement les protéines dans l’intestin grêle. Cela peut entraîner une malnutrition protéique, un problème particulièrement fréquent chez les personnes fragiles et les personnes âgées.

La capacité de produire de la pepsine à partir de son précurseur, le pepsinogène, dépend de l’acidité de l’acide gastrique. La conversion idéale en pepsine a lieu à un pH d’environ 3,5. Par conséquent, tout ce qui rend l’acide gastrique plus alcalin ou qui empêche sa production nuit à la bonne digestion et à l’assimilation des protéines.

Une autre fonction majeure de l’acide gastrique est son rôle dans la bonne assimilation de divers nutriments. Les principaux sont le calcium, le fer et la vitamine B12. De faibles niveaux d’acide gastrique altèrent de manière constante et fiable l’absorption de ces substances importantes. Cela ne devrait donc surprendre personne que les personnes souffrant d’acidité gastrique insuffisante aient tendance à souffrir de manière disproportionnée de la perte d’os et de l’anémie.

J’ai mentionné que les cellules pariétales libèrent également un facteur intrinsèque (IF). L’IF est nécessaire à la bonne absorption de la vitamine B12 dans l’intestin grêle. L’état du statut B12 d’une personne dépend de la quantité de nourriture qu’elle prend dans son régime alimentaire et de la façon dont il est absorbé à l’aide d’un facteur intrinsèque.

Une carence en vitamine B12, comme une carence en fer ou en calcium, n’est pas quelque chose que vous voulez dans votre vie. Les symptômes courants de carence en vitamine B12 comprennent:

  • un type d’anémie appelé anémie macrocytaire mégaloblastique
  • pâleur de la peau
  • fatigue
  • essoufflement
  • palpitations
  • insomnie
  • picotements et engourdissements dans les extrémités
  • démarche anormale
  • perte de concentration
  • perte de mémoire
  • désorientation
  • démence
  • taux élevés d’homocystéine, facteur de risque de maladie cardiaque

Enfin, l’une des fonctions les plus importantes de l’acide gastrique, sinon la plus importante, consiste à se prémunir contre la colonisation du petit intestin et du côlon par des bactéries pathogènes avalées. Par conséquent, le très faible pH de l’acide gastrique est l’un des principaux mécanismes de défense de première ligne contre l’infection du tractus intestinal.

Chaque fois que vous avalez, que vous mangiez ou non, vous avalez des bactéries. La source de cette bactérie provient de la cavité buccale et des voies respiratoires.

Beaucoup de ces bactéries sont commensales, ou amicales, pour vous aider à rester en bonne santé, mais beaucoup d’autres sont des agents pathogènes qui peuvent vous rendre très malade s’ils survivent au transit dans l’estomac. Ceci est particulièrement vrai chez ceux qui ont des dents et des gencives pourries, ce qui explique sans doute l’association consistante entre ceux qui souffrent de parodontopathie et une foule d’autres troubles, y compris les maladies cardiaques. (3)

Parce que l’acide gastrique constitue une barrière si redoutable à la survie bactérienne, certains fabricants de probiotiques ont mis au point des méthodes ingénieuses pour contrecarrer cette barrière défensive afin de livrer efficacement des organismes bénéfiques là où ils feront le plus grand bien.

Comme je l’ai écrit dans ma série sur la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle (SIBO), tout ce qui compromet cette barrière gastrique augmente le risque de développement d’une flore intestinale perturbée (dysbiose intestinale). Je dois encore une fois vous rappeler que cette dysbiose peut toucher non seulement l’intestin grêle, mais également le côlon et le rectum, entraînant potentiellement certaines maladies très graves, comme expliqué de manière détaillée dans plus d’un an d’écritures sur ce blog.

Cependant, toutes ces bactéries avalées ne sont pas indigènes à votre bouche ou à vos voies respiratoires. Une grande partie de la nourriture que nous mangeons, surtout si elle est mal manipulée ou insuffisamment cuite, contient également des bactéries.

Un estomac avec un niveau correct d’acide gastrique au bon pH tuera beaucoup de ces agents pathogènes ingérés bien avant qu’ils aient la possibilité de s’installer dans votre intestin. Inversement, un estomac sans acide gastrique suffisant ne vous protégera pas des infections intestinales. J’aurai plus à dire à ce sujet dans un post ultérieur.

Pour revenir à la digestion des aliments, la pepsine pré-digère les protéines. J’ai été très prudent en choisissant mes mots ici, et c’est parce que très peu de digestion a lieu dans l’estomac.

Cette partie du système digestif doit être considérée, comme la bouche, comme initiant mais ne complétant pas la digestion des aliments. L’absorption de l’eau, de l’alcool, de certains médicaments liposolubles comme l’aspirine et de quelques minéraux est la seule absorption qui se produise dans l’estomac.

C’est dans l’intestin grêle que se produisent la plupart des processus de digestion et d’absorption. Pour cela, vous devez disposer d’un intestin grêle peuplé de bactéries bénéfiques et exempt de colonisation par des agents pathogènes.

Maintenant, comment exactement les sécrétions d’estomac sont-elles régulées? Eh bien, de nombreuses substances différentes sont responsables.

Parmi ceux-ci, on trouve la gastrine, l’acétylcholine, l’histamine, la motiline, la sécrétine, la cholécystokinine, l’entérogastrone, le peptide YY, la somatostatine, la substance P, le peptide de type glucagon, etc. Évidemment, il faudrait un livre entier pour expliquer les mécanismes en jeu, je vous rassure, je ne couvrirai pas la plupart de ces questions en profondeur aujourd’hui.

Toutefois, je souhaite aborder brièvement les trois premiers membres de la liste: gastrine, acétylcholine et histamine.

La gastrine est une hormone produite dans les cellules G entéro-endocrines de l’estomac, du pancréas et du duodénum. La gastrine agit sur les cellules pariétales pour stimuler la libération d’acide chlorhydrique.

La gastrine stimule également la vidange de l’estomac et la motilité ou le mouvement gastro-intestinal. Des taux élevés de gastrine peuvent causer une diarrhée chronique.

La gastrine augmente également la croissance des cellules pariétales responsables de la sécrétion d’acide gastrique. Je reviendrai sur cette action favorisant la croissance ou trophique dans un prochain article.

Il est important de se rappeler que plus on libère de gastrine, toutes autres choses étant égales par ailleurs, plus d’acide chlorhydrique est généré. La libération de gastrine se produit en réponse à la stimulation du nerf vague, à la distension de l’estomac par la nourriture, à l’épinéphrine et à l’ingestion de certaines substances telles que le café, l’alcool, le calcium et les protéines.

Au début de cet article, j’ai mentionné le syndrome de Zollinger-Ellison. Dans ce trouble, ce qui se passe, c’est que de petites tumeurs situées dans le pancréas et / ou l’intestin grêle entraînent la libération de grandes quantités de gastrine dans le sang dans un état appelé hypergastrinémie. Cela provoque alors une hyper sécrétion d’acide chlorhydrique qui entraîne la formation de multiples ulcères dans l’estomac et l’intestin grêle.

Heureusement, le taux de survenue du syndrome de Zollinger-Ellison est relativement faible aux États-Unis et ne concerne que 1 à 3 patients par million. Et chez les personnes diagnostiquées avec un ulcère de l’intestin grêle, ce syndrome ne représente que 1% de tous les cas.

En plus de la gastrine, la libération d’acétylcholine par le nerf vague stimule la libération d’histamine. L’histamine stimule également la sécrétion d’acide. Soit dit en passant, la gastrine stimule également la libération d’histamine. On pourrait donc dire que la gastrine est l’hormone maîtresse des deux.

En dehors du syndrome de Zollinger-Ellison, rien de ce que j’ai mentionné sur le fonctionnement de la gastrine, de l’acétylcholine ou de l’histamine n’est anormal. C’est ainsi que le système est conçu pour fonctionner.

Ces substances sont importantes car en augmentant la sécrétion d’acide, elles veillent à ce que 1) nous digérons correctement nos aliments, 2) métaboliser correctement le calcium, le fer et la vitamine B12 et 3) préserver nos défenses contre les agents pathogènes bactériens potentiellement problématiques.

Maintenant, une fois que les niveaux d’acide appropriés sont atteints, un mécanisme de rétroaction est mis en place pour arrêter la production de gastrine, d’acétylcholine et d’histamine. Le corps comprend naturellement à quel point les niveaux appropriés d’acide gastrique sont importants pour sa survie, à la fois sur le plan nutritionnel et en tant que moyen de défense contre les infections intestinales. Ainsi, lorsque la production d’acide gastrique est entravée pour une raison quelconque, elle continue à produire à la fois de la gastrine et de l’histamine pour remédier à cette déficience.

Une fois que les aliments pénètrent dans l’estomac, en plus d’être combinés avec le suc gastrique, ils sont également soumis à une action mécanique entraînant le mélange et le brassage du contenu de l’estomac. Cela est nécessaire non seulement pour déplacer la nourriture vers le pylore avant de la vider dans l’intestin grêle, mais également pour la décomposer en petites particules.

Le sphincter phylorique à la base de l’estomac ne s’ouvrira généralement pas à moins que la nourriture solide ait été réduite à un diamètre d’environ 2 mm. Par conséquent, les aliments très difficiles à décomposer pour votre estomac retarderont systématiquement la vidange de l’estomac.

Tout ce qui retarde la vidange de l’estomac augmente le risque de RGO. Pourquoi? Parce que plus il faut de temps pour vider l’estomac d’aliments chargés d’acide, plus le contenu très acide de l’estomac risque de remonter dans l’œsophage, en particulier lorsque vous vous penchez ou que vous vous couchez.

OK, cela met fin à notre leçon d’anatomie de la journée. Ce n’était pas trop horrible n’est-ce pas? Explorons maintenant certaines théories populaires sur les causes du RGO.

Explications pour le RGO

On croit souvent à tort que le RGO est toujours causé par un excès d’acide dans l’estomac. C’est une hypothèse facile à faire compte tenu des symptômes.

Cependant, comme je l’ai déjà indiqué, à moins que vous ne soyez atteint du syndrome de Zollinger-Ellison ou que vous tentiez de vous sevrer des inhibiteurs de la pompe à protons, ce n’est pas la vraie cause du RGO.

Qu’est-ce que j’entends par me sevrer des inhibiteurs de la pompe à protons?

Quoi? Votre médecin ne vous a pas dit que l’un des effets secondaires les plus courants de l’arrêt des inhibiteurs de la pompe à protons est une production élevée d’acide pendant un à trois mois plus tard. Oops!

Mais gentil lecteur, je me démarque beaucoup ici. Ceci et d’autres effets secondaires des médicaments suppresseurs d’acide sont pour l’avenir, revenons donc au sujet actuel, voulez-vous?

Donc, si le problème de l’acide élevé n’est pas le problème avant le traitement avec les inhibiteurs de la pompe à protons, quel est le problème? Ce que nous savons avec certitude, c’est que l’acide chlorhydrique atteint un œsophage qui n’est pas conçu pour le gérer. Néanmoins, cela soulève la question de savoir pourquoi cela se produit.

Certains ont émis l’hypothèse que les taux élevés d’utilisation d’antibiotiques sont à l’origine de la hausse du RGO observée en Occident. Comment?

Parce qu’un nombre croissant de personnes dans les pays développés ne sont plus infectées par Helicobacter pylori ( H. pylori ). H. pylori est une bactérie Gram-négative qui vit dans l’estomac humain et qui est une cause majeure d’inflammation de l’estomac (gastrite). C’est également un facteur de risque important pour les ulcères peptiques et le cancer de l’estomac.

  1. pylori réduit la production d’acide gastrique pour assurer sa survie, ce qui entraîne une maladie appelée aclorhydria (ou hypochlorhydrie). (4)Dans les populations vivant en dehors du monde développé où les taux d’infection sont élevés, l’incidence du RGO est généralement faible, ce qui explique en partie pourquoi.

Je dis une partie de la raison parce qu’il y a beaucoup de personnes qui n’ont pas H. pylori , moi-même inclus, et qui ne souffrent pas ou plus de GERD. Ainsi, bien que l’infection à H. pylori diminue sans aucun doute l’incidence du RGO en supprimant la sécrétion d’acide, un peu comme tout médicament anti-acide, cette hypothèse ne permet pas de rendre totalement compte de ces exceptions.

Bien entendu, le fait de transporter une bactérie présente des inconvénients qui endommagent les cellules de l’estomac responsables de la production d’acide chlorhydrique. J’en ai déjà mentionné trois: la gastrite, les ulcères et le cancer de l’estomac. C’est l’une des principales raisons pour lesquelles les taux de cancer de l’estomac sont beaucoup plus élevés dans les pays sous-développés.

Il va sans dire que l’acclorhydrie augmente le risque de développer une prolifération fongique de l’intestin grêle et de petits intestins, ou, comme je l’appellerai plus tard, la prolifération fongique et bactérienne de l’intestin grêle (SIFBO). Et comme c’est le cas, il ne devrait pas du tout être surprenant que nombre de ces populations souffrent également de graves carences nutritionnelles, même dans les cas où l’apport nutritionnel est suffisant.

Un faible taux d’acide dans l’estomac entraîne également une forte libération de gastrine. Une libération élevée de gastrine entraîne généralement une diarrhée. Dans une population touchée par  H. pylori , les taux élevés de SIFBO, associés à un transit intestinal plus rapide en raison de la diarrhée chronique, ne sont pas une recette pour la santé nutritionnelle.

Un autre corollaire intéressant à cette hypothèse est l’affirmation selon laquelle l’incidence croissante de l’obésité observée dans les populations occidentales au cours des trente à quarante dernières années peut être en partie expliquée par l’éradication de cette bactérie. Le raisonnement qui sous-tend cette croyance est fondé sur le fait que le faible taux d’acide dans l’estomac augmente le sentiment de satiété (plénitude de l’estomac) et fait généralement que quelqu’un mange moins.

 

Et c’est très vrai. L’acclorhydrie a souvent pour effet de provoquer une sensation de satiété après un repas, en particulier un repas contenant des protéines.

L’acide gastrique agit sur les protéines en ouvrant leurs structures complexes pliées (dénaturantes) afin de préparer leur digestion ultérieure dans l’intestin grêle. Un faible taux d’acide dans l’estomac fera que les protéines resteront plus longtemps dans l’estomac et vous donneront une sensation de satiété, ce qui devrait permettre de réduire l’apport calorique, cette sensation pouvant souvent être moins qu’agréable.

De plus, comme SIFBO interfère de manière constante avec l’absorption des nutriments, il n’est pas rare que les personnes souffrant de dysbiose intestinale causée par un faible taux d’acide gastrique aient des graisses et des protéines non digérées dans leurs selles. Les calories non absorbées ne peuvent jamais être stockées sous forme de graisse dans des conditions d’excès alimentaire.

Par exemple, tous les coeliaques ne sont pas minces. Cependant, la plupart sont dues au fait que la destruction de la bordure en brosse dans leur intestin grêle par leur réaction au gluten, associée au SIFBO concomitant qui affecte la plupart des coeliaques non traités, garantit que les calories les traversent comme une jet. Une autre illustration merveilleuse du truisme selon lequel la minceur n’est pas une garantie de santé.

Comme l’ infection à H. pylori peut également entraîner une gastrite et des ulcères, en plus  de la dysbiose intestinale petite et grande, manger de tout peut être une expérience nettement désagréable dans les groupes infectés. Bien que le reflux acide reste faible dans cette population, les sentiments de plénitude abdominale, de ballonnements, de douleurs intestinales et de diarrhée avec constipation alternée sont tous trop fréquents.

Donc, oui, il y a quelque chose dans l’hypothèse qu’une augmentation de l’apport calorique pourrait en partie s’expliquer par des taux d’infection inférieurs à H. pyloridans les pays développés. Si manger est devenu une joie de vivre en enfer, il n’est donc pas surprenant que les gens choisissent de manger moins pour éviter la misère.

Cependant, étant donné les nombreux effets secondaires malheureux de H. pylori , vous infecter délibérément avec cet agent pathogène pour contrôler votre poids est, en restant poli, la chose la plus stupide que vous puissiez faire.

Maintenant, aussi intéressante que cette hypothèse puisse expliquer l’incidence plus élevée du RGO et de l’œsophage de Barrett dans les pays développés, elle ne peut toujours pas expliquer le grand nombre de personnes qui n’ont pas cet agent pathogène et n’éprouvent pas de reflux acide. Toutes les personnes maigres ou de poids normal ne se promènent pas avec un ventre rempli de H. pylori . Au mieux, l’ infection à H. pylori , tout comme les médicaments suppresseurs d’acide, prévient les lésions de l’œsophage en inhibant la production d’acide gastrique. Mais comme ces médicaments, il ne guérit pas le trouble sous-jacent.

Une autre hypothèse est que le RGO peut être expliqué par un dysfonctionnement du sphincter inférieur de l’œsophage. Et comme beaucoup de ces hypothèses, il y a une part de vérité dans cette croyance.

Bien sûr, un sphincter inférieur de l’œsophage qui ne ferme pas ne pourra pas non plus empêcher l’acide gastrique de remonter dans l’œsophage. Donc, toute anomalie physique de ce muscle peut très certainement causer des problèmes récurrents. Néanmoins, il existe un problème pour identifier le sens de la causalité.

L’anomalie, faut-il en trouver une, est-elle la cause du RGO? Ou est-ce que le RGO conduit à l’anomalie? C’est une bonne question à laquelle personne n’a la réponse. Cela dit, il existe très peu de preuves qu’un dysfonctionnement du sphincter inférieur de l’œsophage est une cause majeure du RGO dans la très grande majorité des cas.

Une autre hypothèse est que certains aliments causent l’affaiblissement du sphincter inférieur de l’œsophage. Les aliments identifiés comme ayant cet effet sont le café, le chocolat, le thé, l’alcool, les agrumes et les épices (poivron rouge et noir, noix de muscade, clou de girofle, poudre de chili). Les carminatifs tels que la menthe poivrée et la menthe verte constituent une autre classe d’aliments qui ont des effets relaxants sur le sphincter oesophagien inférieur.

Maintenant, qu’est-ce que je pense de cette hypothèse? Eh bien, il ne fait aucun doute dans mon esprit que ces aliments peuvent provoquer un relâchement du sphincter inférieur de l’œsophage et peuvent être évités de préférence chez les personnes souffrant de RGO.

Cependant, tous les consommateurs de ces aliments ne souffrent pas du reflux acide. Et il n’ya absolument aucune preuve que ces aliments agissent exclusivement sur le sphincter inférieur de l’œsophage et rien d’autre. Qu’est-ce que je veux dire par là?

Prenez la menthe poivrée, par exemple. Lorsque je souffrais du SCI, le pire symptôme absolu était des ballonnements douloureux car je ne pouvais pas laisser passer les gaz piégés. Cette condition me réveillait généralement la nuit et me gardait éveillée pendant des heures.

Le seul remède qui me donna un soulagement constant était de boire deux grandes tasses de thé à la menthe poivrée. Avant de terminer la deuxième tasse, le thé détendrait suffisamment les muscles et les nerfs de mon intestin pour me permettre enfin et avec gratitude d’expulser le gaz qui, jusque-là, faisait d’une nuit de sommeil reposant un mirage cruel.

Donc, oui, la menthe poivrée et ces autres aliments ont la capacité d’affecter les nerfs et les muscles, y compris les sphincters du tube digestif. Mais rappelons nous de notre petite leçon d’anatomie que l’estomac a deux sphincters, pas un: le SOI et le pylore.

La vitesse à laquelle un estomac se remplit pour élever des aliments partiellement digérés et chargés en acide vers le fundus, le cardia et les SOI dépend de trois facteurs: la quantité mangée, le type d’aliment mangé et la vitesse à laquelle l’estomac vide son contenu.

Les gros repas vont toujours prédisposer au reflux acide, car plus la quantité de nourriture dans l’estomac est importante, plus il faudra de temps pour vider le pylore et plus il est probable qu’il reste à proximité du SOI.

Les aliments qui gonflent au contact d’un liquide augmenteront également le volume du contenu de l’estomac et le risque de reflux acide. Toutes choses étant égales par ailleurs, le fait de manger des aliments qui ne se dilatent pas lorsqu’ils sont mélangés à du suc gastrique et à des liquides ingérés aura tendance à réduire le risque de reflux acide. À l’inverse, les aliments qui gonflent lorsqu’ils sont immergés dans un liquide, comme les fibres alimentaires insolubles, augmenteront le volume du contenu stomacal et feront remonter les aliments acidifiés vers le SOI.

Un sphincter pylorique qui libère rapidement des aliments dans l’intestin grêle draine l’estomac plus rapidement qu’un pylore qui, pour une raison quelconque, ne s’ouvre pas souvent ou dans des cas graves, pas du tout. Comme je l’ai dit précédemment, la vidange retardée de l’estomac augmente toujours le risque de reflux acide.

Maintenant, il devrait être clair que si les aliments mentionnés ci-dessus ont un effet relaxant sur le SOI, ils ont également un effet similaire sur le sphincter phylorique, accélérant ainsi la vidange de l’estomac. Donc, cette hypothèse me laisse douter que le relâchement des SOI soit l’un des principaux responsables du RGO.

Cela ne veut pas dire que d’autres effets secondaires, tels que le rot, ne sont pas causés par ces aliments. J’ai remarqué que si j’ai du café ou du chocolat l’estomac vide, je rote plus souvent. Cependant, je n’éprouve jamais de reflux acide sauf si la vidange de l’estomac a été retardée après avoir mangé.

Encore une autre hypothèse est que la cause du RGO ne soit pas due à un excès d’acide gastrique, mais à une quantité trop faible. Cette théorie est populaire dans les cercles médicaux «alternatifs».

Cela repose sur le fait qu’en vieillissant, nous devenons moins capables de produire de l’acide gastrique que chez nos jeunes. Notre capacité à produire de l’acide chlorhydrique commence à décliner progressivement au-delà de 40 ans environ. (4)

Cette réduction est particulièrement aiguë chez les personnes âgées infectées par H. pylori à un plus jeune âge Naturellement, ces personnes doivent être particulièrement vigilantes au fait de ne pas aggraver leur problème en ajoutant au traitement des médicaments suppresseurs d’acide. Hélas, c’est précisément ce que font beaucoup de ces personnes, avec la collusion active de leurs médecins, pourrais-je ajouter.

Pour la plupart des gens, une supplémentation en HCI-Bétaïne peut aider à retarder cette phase normale du vieillissement. Aux fins de divulgation complète, je prends ces pilules avant chaque repas contenant des protéines.

Oui c’est vrai. Alors que beaucoup d’entre vous tentent de réduire l’acidité de l’estomac, j’essaie d’élever ou de maintenir le mien. Mais encore une fois, vous pourriez dire que je comprends très bien à quel point l’acide gastrique est extrêmement important pour une digestion correcte et pour garder mon intestin exempt d’agents pathogènes nocifs.

Cependant, il faut être prudent lorsque l’on recommande une supplémentation en acide. Il existe quelques cas où l’hyper sécrétion d’acide gastrique est la cause et où une augmentation supplémentaire se révélerait contre-productive.

Enfin, le surpoids est souvent associé au RGO. Par conséquent, de nombreuses personnes supposent que le surpoids est la cause du désordre et dispensent le conseil selon lequel la simple perte de poids résoudra le problème.

Cependant, cette hypothèse ne peut expliquer pourquoi les personnes qui prennent des opioïdes, une fonction thyroïdienne déprimée, une maladie cœliaque ou une SIFBO souffrent de manière disproportionnée de RGO, même si leur poids est mince ou normal. Cette hypothèse ne peut pas non plus expliquer les nombreuses personnes en surpoids qui n’éprouvent jamais de reflux acide, ni les scores d’individus de poids normal contenant des antiacides ou des inhibiteurs de la pompe à protons pour traiter leur reflux acide.

Cela m’amène à la fin du message d’aujourd’hui. Dans le prochain article , je vous expliquerai ce qui, selon moi, est la cause du RGO dans la plupart des cas…

par Ray Medina Traduit par A El Mansouri N.D