L’ ignorance est préférable à l’erreur, est moins éloigné de la vérité celui qui ne croit rien que celui qui croit ce qui est faux . Thomas Jefferson

Table des matières

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À la fin du dernier article, j’ai passé en revue certaines théories populaires utilisées pour expliquer le RGO, tout en soulignant que la plupart d’entre elles sont incomplètes. Le post d’aujourd’hui couvrira ce que je crois être la meilleure explication de la raison pour laquelle le reflux acide cause tant de problèmes. Afin de vous épargner, j’ai remis  l’illustration de l’estomac à titre de référence. Et comme dans le premier versement, un index d’abréviations a également été inclus.

Abréviations :

• BCM7: bêta-casomorphine-7
• albicans: Candida albicans
• FOS: fructooligosaccharide
• RGO: reflux gastro-oesophagien
• GI: gastro-intestinal
• pylori : Helicobacter pylori,alias Campylobacter pylori
• IBS: syndrome du côlon irritable
• LES: sphincter oesophagien inférieur
• LPS: lipopolysaccharides
• NBS: syndrome de l’intestin narcotique
• BEAA: dysfonctionnement intestinal induit par les opioïdes
• IPP: inhibiteurs de la pompe à protons
• AGPI: acides gras polyinsaturés
• SIBO: prolifération bactérienne de l’intestin grêle
• SIFBO: prolifération fongique et bactérienne dans l’intestin grêle

Vidange retardée de l’estomac

À mon avis, la vidange retardée de l’estomac semble être la meilleure explication de la raison pour laquelle tant de personnes souffrent de reflux gastro-œsophagien ou de RGO. À l’appui de cette hypothèse, je vais parler de plusieurs groupes de personnes différentes qui souffrent de reflux acide à cause de cela.

Comme mentionné dans la première partie, la vidange retardée de l’estomac augmente toujours le risque de reflux acide. Si le contenu de l’estomac n’est pas libéré périodiquement par l’ouverture du sphincter pylorique, un contenu chargé d’acide, souvent gonflé par l’ajout de certains aliments que je couvrirai ci-dessous, provoquera le déplacement du contenu de l’estomac de l’antre de l’estomac vers le fundus. . Une fois que cela se produit, le risque que des aliments non digérés poussent à travers le sphincter oesophagien inférieur (SOI) et dans l’œsophage augmente considérablement.

Comme dans de nombreuses conditions médicales, la vidange retardée de l’estomac a des degrés d’intensité variables, allant de légers à graves. La forme grave de retard de la vidange de l’estomac est connue sous le terme médical de gastroparésie.

La gastroparésie se caractérise par un reflux acide, des brûlures d’estomac, des nausées chroniques, des vomissements d’aliments non digérés, des ballonnements d’estomac, des douleurs d’estomac, des palpitations et une sensation constante de plénitude, même après avoir mangé quelques bouchées de nourriture. Cette condition est particulièrement répandue chez les diabétiques, en particulier les diabétiques de type 2.

Dans ce dernier groupe, la théorie dominante a été que des niveaux de glucose chroniquement élevés conduisent à des lésions nerveuses, en particulier du nerf vague, expliquant ainsi ce trouble. Cependant, vous allez lire plus tard comment certains changements alimentaires simples dans ce groupe résolvent cette condition, remettant en question cette hypothèse de lésion nerveuse.

Des niveaux élevés d’insuline seraient également un agent causal du retard de la vidange de l’estomac chez les diabétiques. L’insuline est une hormone de satiété, ce qui signifie que l’insuline signale la plénitude au cerveau et retarde la vidange de l’estomac après un repas contenant des glucides.

Cependant, l’insuline est loin d’être la seule hormone à retarder la vidange gastrique. L’insuline ne peut pas non plus expliquer le RGO chez les personnes ayant un contrôle adéquat de la glycémie.

Les causes connues de la vidange retardée de l’estomac comprennent des troubles du tissu conjonctif tels que la sclérodermie et le syndrome d’Ehlers-Danlos, la maladie de Parkinson, une chirurgie abdominale antérieure, une insuffisance rénale chronique et des taux élevés de progestérone pendant la grossesse. Cependant, dans un grand nombre de cas, il n’y a pas de cause connue au retard de la vidange de l’estomac.

La vidange retardée de l’estomac affecte les femmes plus souvent que les hommes. Quelques hypothèses font uniquement référence aux différences d’hormones entre les sexes pour expliquer ce phénomène, mais comme vous le verrez bientôt, d’autres explications pourraient mieux expliquer ces observations.

Les opioïdes

Mon opinion sur la raison pour laquelle la vidange retardée de l’estomac est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes s’explique par une combinaison de différences hormonales entre les sexes et par l’impact de ces différences sur la fonction des récepteurs opioïdes. La variabilité constante observée dans les réponses aux opioïdes entre les sexes est bien documentée dans la littérature scientifique. (1) (2) (3) (4)

Hormis les différences de réponses entre hommes et femmes aux opioïdes, les femmes en tant que groupe ont plus de chance de souffrir, en particulier après 50 ans (5) . Elles sont également plus susceptibles que les hommes de consulter un médecin. Donc, en tant que groupe, ils sont plus susceptibles de se faire prescrire des analgésiques à base d’opioïdes. Comme vous le verrez bientôt, cela entraîne des conséquences importantes pour la fonction gastro-intestinale.

Le premier groupe dont je veux parler, qui souffrent constamment de vidange lente d’estomac et de RGO, sont ceux qui prennent des opioïdes, tant légaux qu’illégaux.

Le tube digestif est très riche en récepteurs opioïdes. (6) Pour ceux qui ne sont pas familiers avec ce qu’est un récepteur, considérez-le comme un « verrou » biologique qui ne peut être activé que par une « clé » particulière, dans ce cas des composés opioïdes que le corps produit lui-même (endogène) ou sont pris de l’extérieur (exogène).

Il existe trois types différents de récepteurs opioïdes dans le tractus gastro-intestinal: mu (μ), kappa (κ) et delta (δ). Parmi les trois, les récepteurs mu sont les plus répandus. Ces récepteurs sont situés dans tout le tube digestif, mais le plus grand nombre se trouve dans le côlon, l’estomac et l’iléon, qui est la partie de l’intestin grêle la plus proche du côlon.

Les récepteurs mu dans le cerveau diminuent la perception de la douleur et sont capables de diminuer la fonction respiratoire lorsque les opioïdes sont administrés à fortes doses. Dans le tube digestif, les récepteurs mu activés inhibent de manière constante et fiable la motilité, terme médical sophistiqué désignant le mouvement intestinal. Par conséquent, les opioïdes peuvent toujours avoir un impact négatif sur la fonction de l’estomac, y compris sur le fonctionnement du sphincter pylorique à la base de cet organe.

En cas de stress ou de traumatisme aigu, les opioïdes endogènes sont libérés par le corps, lesquels activent ces récepteurs et ralentissent les mouvements de l’appareil digestif. Cela est parfaitement logique car le tractus gastro-intestinal est un système très énergivore. En cas d’urgence qui provoque le système de combat ou de fuite ou cause un traumatisme, l’énergie doit être rapidement réorientée au lieu de la digestion vers le cerveau et les muscles pour se préparer au combat ou à la fuite ou pour faire face à une blessure.

Les opioïdes exogènes, par exemple des médicaments, ont le même effet sur ces récepteurs que les opioïdes endogènes. L’activation de ces récepteurs peut entraîner une affection appelée dysfonction intestinale induite par les opioïdes (OIBD). Les symptômes du BEAA sont les suivants:

• gonflement de l’estomac
• grondements d’estomac
• Douleur d’estomac
• reflux d’acide
• retard de la vidange de l’estomac
• se sentir rassasié pendant de longues périodes après avoir mangé
• rots chroniques
• diminution de l’appétit
• la nausée
• vomissement
• aigreurs d’estomac
• constipation
• constipation alternant avec diarrhée
• selles sèches et difficiles à éliminer
• colon touché
• indigestion
• se sentir comme si vous n’aviez pas complètement évacué vos intestins après être allé aux toilettes
• douleur rectale au passage des selles
• se fatiguer en allant à la salle de bain
• fissures anales
• les hémorroïdes

Si beaucoup de ces symptômes ressemblent étrangement à un syndrome du côlon irritable (SCI), félicitations! Vous pouvez maintenant passer à la tête de la classe.

N’oubliez pas que tout le monde ne ressent pas tous les symptômes. Et si tous sont expérimentés, ils ne le seront peut-être pas en même temps. Et la façon dont les gens réagissent aux opioïdes ne dépend pas seulement des différences entre les sexes, mais aussi de la susceptibilité génétique individuelle.

Ces symptômes sont bien connus de quiconque est actuellement sous analgésiques opioïdes. Ceux qui abusent d’opioïdes illégaux, comme l’héroïne, sont également intimement connus.

Maintenant, dans quelle mesure cela est-il dû uniquement aux opioïdes et combien peut-on attribuer à la prolifération fongique et bactérienne de l’intestin grêle? Je n’en ai aucune idée, ni d’ailleurs personne d’autre.

Comme je l’ai écrit dans ma série SIBO, les mouvements intestinaux retardés prédisposent toujours à contracter SIFBO en inhibant le péristaltisme qui empêche les bactéries à Gram négatif coliques de migrer dans l’intestin grêle et de les coloniser. Ce sont les perturbations des mouvements intestinaux qui sont la cause la plus courante de SIFBO. Assurez-vous de garder cette petite parcelle d’informations classée pour la prochaine fois que vous lirez.

Par conséquent, il est non seulement concevable, mais hautement probable, que l’ingestion d’opioïdes de quelque source que ce soit entraîne à terme le développement de SIFBO.

Dans les formes très graves de dysfonctionnement intestinal induit par les opioïdes, l’impaction fécale est une possibilité distincte nécessitant une intervention médicale. La forme la plus grave de BEAA s’appelle le syndrome du côlon narcotique (NBS). (7)

Paradoxalement, le NBS s’accompagne souvent d’une augmentation des douleurs gastriques et intestinales. Pourquoi?

Parce que les récepteurs opioïdes dans le cerveau acquièrent naturellement une tolérance à ces substances au fil du temps, de sorte que des doses encore plus élevées ont le même effet anesthésiant. Cependant, les récepteurs opioïdes dans l’estomac et les intestins continuent à répondre à ces opioïdes en paralysant l’intestin.

Étant donné que de nombreux patients se plaignent de douleurs à l’estomac et à l’intestin lorsqu’ils consultent leur médecin, de nombreux médecins de premier recours répondent en prescrivant des analgésiques, ce qui aggrave le problème. Ce scénario est également observé chez les toxicomanes opioïdes qui augmentent leur dose pour lutter contre des douleurs gastro-intestinales similaires.

Kurt Cobain, le chanteur du groupe de rock Nirvana, aujourd’hui décédé, était un héroïnomane. Lorsque j’ai lu l’une des biographies écrites à son sujet, il est devenu clair que l’une des raisons de son habitude de continuer à prendre de l’héroïne, en plus de sa dépendance, était de se soigner pour soulager des douleurs à l’estomac récurrentes qui l’avaient tourmenté toute sa vie. C’était évidemment une stratégie autodestructrice qui ne s’est terminée qu’après sa mort.

Les deux études de cas suivantes illustrent ce qui peut arriver lorsque les médecins et les patients ne sont pas conscients de ces effets secondaires induits par les opioïdes (7) :

«Une femme de 42 ans avec trois antécédents d’accouchement par césarienne, une laparoscopie pour lyses d’adhésions [élimination chirurgicale du tissu cicatriciel intestinal] et un syndrome du côlon irritable pendant 23 ans  [non souligné dans les détails] ont été adressés à un traitement pour douleur croissante. Les crampes légères et occasionnelles post-prandiales [après les repas] sont devenues associées pendant 3 ans à une autre douleur chronique plus persistante au bas-ventre qui semblait différente de celle de son symptôme plus typique du SII. La défécation n’a pas soulagé la nouvelle douleur, bien qu’il y ait eu des ballonnements abdominaux, des nausées, des vomissements et des symptômes dépressifs. Au cours de ces 3 années, son médecin de famille a prescrit 10 mg d’oxycodone TID pour soulager la douleur. Le clonazépam à 0,5 mg de TID et la paroxétine à raison de 60 mg pour le traitement des symptômes d’anxiété et de dépression sont d’autres médicaments.

À deux reprises, elle a essayé d’arrêter les stupéfiants, mais sans succès en raison de l’aggravation de la douleur. Elle a été référée à la clinique de gastroentérologie de l’UNC [Université de Caroline du Nord] pour consultation et a accepté de retirer le narcotique. Elle a continué avec du clonazépam et de la paroxétine et a été placée sous clonidine à raison de 0,1 mg  3 fois / jour pendant une semaine, l’oxycodone étant titré à 5 mg deux fois par jour pendant une semaine et interrompue. Elle est ensuite passée du patch à la clonidine à 0,1 mg 3fois / jour. Un an plus tard, elle ne prenait plus de stupéfiants, aucune douleur abdominale n’a été signalée. »

Nous voyons ici que son médecin traitant, réagissant aux très vraies douleurs de la patiente, a aggravé la situation en prescrivant de l’oxycodone. Je crois sincèrement que son médecin pensait qu’il agissait correctement et avec compassion pour le patient, même si le résultat était le contraire. Ce scénario est malheureusement trop commun en médecine.

Voici une autre étude de cas:

«Une femme de 37 ans a été dirigée vers la clinique gastronomique UNC pour le traitement de douleurs abdominales chroniques, des nausées, des vomissements, la diarrhée et de la constipation en alternance, apparue après une infection à la salmonelle 15 ans plus tôt. L’augmentation de la douleur abdominale a entraîné de fréquentes vi sites aux urgence, des hospitalisations et 4 chirurgies abdominales pour diagnostiquer ou traiter la douleur abdominale. De plus, les tomodensitogrammes multiples, les lavements au baryum, la coloscopie et les échographies abdominales / pelviennes étaient également négatifs. Ses médecins lui ont prescrit des doses croissantes de narcotiques pour le soulagement de la douleur sur une période de deux ans, et lorsqu’elle a été vue à la clinique d’UNC GI, elle prenait 90 mg / jour de sulfate de morphine.  »

Heureusement pour elle, les médecins de l’Université de Caroline du Nord ont réussi à la sevrer de la morphine après qu’elle l’ait essayée sans succès. Ils continuent en disant:

«Neuf mois plus tard, elle n’a rapporté que 3 épisodes de douleur abdominale légère et de diarrhée compatibles avec son SCI. Plusieurs années plus tard, elle a obtenu son diplôme en droit et pratique actuellement sans aucune douleur abdominale. »

Bien qu’aucune mention du RGO n’ait été faite dans les deux cas, je pense qu’il est prudent de supposer que les deux patients ont également souffert de reflux acide récurrent pendant leurs épreuves.

Bien sûr, l’abandon des stupéfiants ne serait que le début de la résolution de leurs problèmes gastriques. Cela impliquerait de dissiper le SIFBO, de modifier son régime alimentaire et de reconstituer son microbiote avec des bactéries bénéfiques via des probiotiques, des aliments fermentés et des prébiotiques. Il n’y a aucune indication dans ce document que rien de tout cela n’a été suggéré, alors seul Dieu sait à quel point leur système digestif se porte bien.

Ce problème continue d’empirer à mesure que de plus en plus de personnes se font prescrire des analgésiques par leur médecin pour diverses raisons, notamment le soulagement d’une détresse gastro-intestinale. L’illustration suivante résume ce qui risque de se produire une fois que quelqu’un prend part à ce manège d’opioïdes :

                                                 

Gracieuseté de la maladie intestinale induite par les opioïdes: un dilemme pour les médecins au XXIe siècle (6)

Ce problème concerne particulièrement les soins de santé aux États-Unis. Avec seulement 4,6% de la population mondiale, les États-Unis sont responsables de 80% de la consommation d’opioïdes dans le monde. (8) Et vous vous demandez pourquoi les problèmes gastro-intestinaux représentent un fardeau si lourd pour le système médical américain?

Entre 1997 et 2002, les ventes d’oxycodone et de méthadone ont augmenté de plus de 400%. (9) Et entre 1993 et ​​1999, il y a eu une augmentation de 100% du nombre de visites aux salles d’urgence contenant de l’hydrocodone. Ces chiffres sont quelque peu périmés, alors vous pouvez imaginer à quel point les statistiques sont devenues pires depuis ce temps.

Alors, que doit faire une personne qui souffre de RGO à cause du retard de la vidange de l’estomac causé par ces médicaments? Je ne peux pas donner de réponse facile à part quelques modifications alimentaires que je couvrirai bientôt.

La réalité est que même si vous modifiez vos habitudes alimentaires, cela ne résoudra pas votre dilemme. Et bien que les inhibiteurs de la pompe à protons offrent un soulagement, ils le font à un coût qui deviendra plus clair dans le prochain post.

Je reconnais que beaucoup, beaucoup de personnes souffrent de douleurs chroniques débilitantes. Cela peut rendre la vie très misérable.

Malheureusement, une partie de cette douleur est souvent causée par les médicaments que beaucoup prennent pour y faire face. Tout espoir de solutionner le RGO ou tout autre trouble gastro-intestinal dû à ces médicaments est mince, sauf si un patient souffrant de douleur peut trouver d’autres moyens non narcotiques de le traiter.

Dans certains cas pouvant impliquer l’utilisation de la thérapie physique, Pilates, yoga, tai-chi, perte de poids, massage, etc. Dans d’autres cas, tels que la chirurgie postopératoire ou le traitement du cancer en phase terminale, les opioïdes sont le seul moyen viable de contrôler la douleur. . Pourtant, même ici, on sait que les patients atteints de cancer refusent de prendre ces médicaments car la douleur causée par le cancer est plus supportable que les effets secondaires gastro-intestinaux en résultant.

À tout le moins, toute modification apportée au traitement contre la douleur par le traitement contre la douleur doit être discutée avec votre médecin. Et si votre médecin ignore le BEAA, trouvez-en un autre qui collaborera avec vous pour traiter ses symptômes ou pour trouver une alternative à la gestion de la douleur de manière non narcotique.

Et en ce qui concerne les toxicomanes qui consomment ces opioïdes à des fins récréatives, tout ce que je peux dire, c’est que le problème vous regarde dans le miroir. Étant donné que ces médicaments entraînent une dépendance extraordinaire, il est impératif que vous demandiez de l’aide pour mettre fin à votre dépendance si vous voulez avoir l’espoir de vaincre vos problèmes d’estomac et de vos intestins.

Opioïdes alimentaires

Cependant, les opioïdes ne sont pas uniquement générés de manière endogène par le corps ou par la consommation de drogues. Certains aliments forment également des opioïdes lors de leur digestion, ce qui m’amène au groupe suivant de personnes souffrant de GERD: les coeliaques.

Les personnes atteintes de la maladie coeliaque subissent une destruction auto-immune de la bordure en brosse absorbante dans leur intestin grêle. Cette réaction est déclenchée par la présence de la protéine gluten qui se trouve dans le blé, l’orge et le seigle.

Pendant de nombreuses années, il était généralement admis que la maladie cœliaque était principalement un trouble de malabsorption, ce qui est évidemment le cas. Difficile d’être en bonne santé si vous ne pouvez pas digérer et absorber correctement les aliments que vous mangez.

Cependant, au cours des dix dernières années environ, la maladie cœliaque a acquis la réputation d’être une maladie qui peut se manifester et se manifeste souvent d’une manière qui n’a apparemment rien à voir avec la fonction gastro-intestinal. Dans un éditorial paru dans la revue médicale Clinical Gastroenterology and Hepatology , l’auteur avait ceci à dire à propos de la maladie:

«Au cours de la dernière décennie, nous avons pris de plus en plus conscience de la myriade de caractéristiques possibles de la maladie cœliaque. En effet, cela a atteint le point où les listes des signes, symptômes et troubles associés de la maladie cœliaque débordent des diapositives, même dans les plus petites polices. Ils remettent également en question le sens aigu du diagnostic des cliniciens qui tentent de décider qui doit subir un test de dépistage de la maladie cœliaque. Considérant uniquement les manifestations gastro-intestinales, les symptômes de la maladie cœliaque bien connus et généralement acceptés sont les suivants: diarrhée, constipation, douleurs et malaises abdominaux, ballonnements, augmentation des gaz, intolérance au lactose et symptômes analogues à ceux de l’intestin irritable.

Les symptômes de reflux gastro-oesophagien (RGO), notamment les brûlures d’estomac et la régurgitation acide, sont inhabituels en ce sens qu’ils sont généralement des indicateurs fiables et spécifiques du reflux gastrique. Ils font également partie des rares symptômes gastro-intestinaux absents de la liste des manifestations courantes de la maladie cœliaque. Cependant, dans ce numéro, Nachman et al. Du groupe de recherche sur la maladie cœliaque de l’hôpital de gastro-entérologie du Dr C. Bonorino Udaondo à Buenos Aires signalent un lien frappant entre la maladie cœliaque non traitée et les symptômes du RGO. Leurs objectifs étaient de déterminer la prévalence des symptômes de RGO dans la maladie cœliaque récemment diagnostiquée et d’évaluer les effets d’un régime sans gluten sur ces symptômes.

… Dans cette cohorte de patients cœliaques, 30% avaient un score de GERD de 3 ou plus, contre moins de 6% des témoins. Les résultats étaient similaires en utilisant une valeur seuil plus stricte de 4 ou plus. La prévalence des symptômes de RGO chez les patients présentant des manifestations classiques de la maladie cœliaque, définies dans cette étude comme étant des symptômes gastro-intestinaux, était particulièrement élevée, à 35%. Même chez les patients atteints de maladie cœliaque atypique ou silencieuse, le RGO était plus fréquent (15%) que chez les témoins. Fait intéressant, cependant, la prévalence des patients prenant des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) était similaire chez les patients atteints de maladie cœliaque et les témoins. » (10)

La maladie cœliaque est donc clairement associée au risque de RGO. Et supprimer le gluten semble résoudre le problème chez de nombreux cœliaques récemment diagnostiqués.

Une étude italienne publiée en 2008 a étudié l’effet d’un régime sans gluten sur l’incidence du RGO chez un groupe de 29 cœliaques confirmés. (11) Tous les cœliaques avaient une maladie œsophagienne non érosive.

Ces sujets ont été appariés à un groupe non cœliaque de même âge et de même sexe qui souffrait également d’un RGO non érosif. Les deux groupes ont reçu pour instruction de prendre des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) une fois par jour pour contrôler leurs symptômes. De plus, on a demandé aux cœliaques de commencer un régime sans gluten.

À huit semaines, on a demandé aux personnes des deux groupes ayant répondu positivement au traitement par IPP d’arrêter le médicament, tandis que les personnes atteintes de la maladie cœliaque avaient également pour instruction de poursuivre leur régime sans gluten.

À ce jour, 25 patients cœliaques sur 29 (86,2%) et 20 témoins sur 30 (66,7%) n’ont signalé aucun reflux acide. Ceux qui ont encore signalé des symptômes ont été exclus de l’étude ultérieure.

Six mois plus tard, les 20 cœliaques restants ont signalé une résolution satisfaisante ou complète de leur RGO. En revanche, seuls 14 des 20 premiers du groupe témoin ont déclaré la même chose.

À un an, les 20 mêmes patients cœliaques ont encore signalé une résolution satisfaisante ou complète. Dans le groupe témoin, cependant, seulement 8 ont maintenant rapporté la même chose.

À la fin de la période d’évaluation de 2 ans, les mêmes 20 cœliaques signalaient une résolution de leur RGO, alors que seulement 3 signalaient la même chose dans le groupe témoin. Ainsi, sur les 20 membres initiaux du groupe témoin, 17 ou 85% ont déclaré que leur RGO était revenu.

Maintenant, pourquoi en serait-il ainsi? Les chercheurs avaient ceci à dire dans leur résumé:

L’amélioration des symptômes associés au RGO observée chez les patients atteints de MC (maladie cœliaque) pourrait être expliquée par l’effet des exorphines [opioïdes au gluten] sur la vidange gastrique, puisqu’en 1989, Morley et ses collaborateurs ont signalé que le gluten hydrolysé par la pepsine prolongeait est empêché par l’administration orale simultanée de naloxone [un médicament qui bloque l’effet des opioïdes]. Par conséquent, bien que les effets des exorphines au gluten restent encore à élucider, il pourrait être avancé que les exorphines du gluten, peptides opioïdes identifiés dans les digestions enzymatiques du gluten, pourraient exercer une activité analogue à celle de la morphine sur la motilité œsophagienne et gastrique.

Imaginez ça! Pour ceux d’entre vous qui ne le savent pas, la digestion du gluten entraîne la libération de cinq fragments de protéines d’opioïdes ou peptides différents: A4, A5, B4, B5 et C. (12) (13)

Ces opioïdes sont ce qui met du confort dans les aliments réconfortants. Et la peur de se passer d’eux provoque une terreur inébranlable chez beaucoup de personnes à qui on a dit qu’elles pourraient être en meilleure santé si elles évitaient de manger ces céréales.

Je soupçonne que la majorité des contrôles rechutés dans cette étude était principalement due au fait que, comme tout le monde, ils réagissent de la même manière aux opioïdes. Étant donné que tout le monde produit des peptides opioïdes lors de la consommation d’aliments contenant du gluten, il ne faut pas s’étonner que la vidange retardée de l’estomac et le RGO qui en résulte soient si fréquents dans les populations où la consommation de blé, d’orge et de seigle est la norme.

Donc, pour ceux qui utilisent des médicaments suppresseurs d’acide pour contrôler leur reflux, mon conseil est de limiter sévèrement ou d’éliminer complètement les grains de gluten de votre alimentation pour voir si cela peut avoir un effet bénéfique sur votre RGO.

Avez-vous entendu ce son ? C’est le son des lecteurs qui cliquent loin de cet article en marmonnant: « Plutôt mourir que  d’arrêter de manger [insérer le plat préféré contenant du gluten ici]. C’est des conneries ! Maintenant, où est-ce que j’ai vu ces prix bon marché pour Nexium en ligne ? ”

Et eux je dis tant mieux, bon débarras. La sortie est par là. Cependant, essayez de revenir pour la troisième partie de cette série lorsque je discuterai des effets secondaires de ces inhibiteurs de la pompe à protons que vous aimez tant.

Les opioïdes au gluten ne sont pas les seules choses formées par la digestion de cette protéine. Le gluten augmente également les niveaux d’adénosine, un transmetteur neuro-inhibiteur qui ralentit également la fonction gastro-intestinale. (14)

Maintenant, dans quelle mesure ces substances ralentissent-elles la vidange de l’estomac? Eh bien, comme dit le proverbe: la dose produit le poison. Plus il est ingéré, plus il s’en forme te plus il en est formé, plus il aura d’effet sur la fonction de l’estomac.

Cependant, la dose seule ne peut expliquer la grande variabilité de la réponse au gluten. Pour cela, il faut également prendre en compte la nature du gluten consommé (dans un aliment fermenté? Combien de temps a-t-il été fermenté?), Ainsi que la variabilité génétique individuelle.

Je soulève la question de la fermentation car toute fermentation dénature ou prédigère les protéines. Toutes choses étant égales, un aliment cuit au gluten qui a subi une fermentation subira moins de peptides opioïdes lors de la digestion qu’un aliment au gluten qui n’en a pas.

Cependant, une longue fermentation digérant complètement le gluten au point qu’aucun peptide opioïde ne se forme après avoir été consommé donnerait un produit très dense et désagréable à manger. Il est peu probable qu’un tel aliment soit largement accepté sur le marché.

Certaines personnes réagissent à de très petites quantités d’opioïdes alimentaires, tandis que d’autres peuvent tolérer de plus grandes quantités avant que cela n’affecte la fonction gastro-intestinale. La tolérance joue également un rôle ici. Une personne qui mange du blé acquiert souvent une certaine tolérance à ses effets sur l’intestin, contrairement à une autre personne qui la mange rarement. Et il est prouvé qu’avec l’âge, des quantités qui, à un moment donné, n’ont eu aucun impact appréciable sur la motilité gastro-intestinale commencent à le faire avec l’âge.

Ceci est probablement dû aux changements dans les populations bactériennes intestinales avec l’âge. Tout comme les médicaments opioïdes prédisposent à SIFBO en ralentissant les mouvements intestinaux, on peut s’attendre à ce que plus une personne mange des aliments qui forment des opioïdes lors de sa digestion, plus elle est susceptible de développer la SIFBO.

Cependant, les opioïdes au gluten et l’adénosine ne sont pas les seules substances alimentaires ayant un impact sur la vidange de l’estomac et sur l’incidence du RGO. Une autre classe d’opioïdes est formée par la digestion d’un certain type de laiterie :

Courtoisie : Le diable dans le lait : la maladie, la santé et la politique du lait A1 et A2.

Ceci est une illustration d’une section de la caséine protéique du lait trouvée dans deux types de produits laitiers. La caséine en haut est dérivée de la laiterie A2. La protéine de lait ci-dessous de la laiterie A1.

Chacun de ces cercles représente les différents acides aminés qui composent cette protéine. Les deux sont identiques à l’exception de la position 67. Dans la laiterie A2, cette position est occupée par l’acide aminé proline. Dans la laiterie A1, cette position est occupée par l’acide aminé histidine.

En tant qu’êtres humains, nous sommes tout à fait à même de produire des enzymes capables de briser ou de scinder les liaisons proline. Pas pour les liaisons histidines, c’est pourquoi le gluten, étant très riche en cet acide aminé, est si difficile à digérer en peptides inoffensifs ou en acides aminés individuels.

La structure à sept acides aminés formée par le clivage de la liaison histidine dans les produits laitiers A1 forme un opioïde nommé bêta-casomorphine-7 (BCM7). Le nombre sept fait référence au nombre d’acides aminés dans ce peptide.

Tout comme les peptides opioïdes contenant du gluten devraient avoir un effet sur la fonction gastro-intestinale, y compris la vidange de l’estomac, il en va de même pour le BCM7. Les produits laitiers A1 sont dérivés du lait de vaches originaires d’Europe. Bien qu’il contienne le numéro 1 dans son nom, il s’agit en réalité d’une variante évolutive plus récente de bovins A2 plus âgés.

La laiterie A1 provient du lait de vaches Holstein et Frisian. Ce sont les animaux laitiers prédominants en Amérique du Nord. Les produits laitiers A2 sont dérivés de vaches Jersey, de bovins asiatiques et africains, de chèvres et de moutons. Le lait et les sous-produits laitiers provenant de sources laitières A2 ne forment pas d’opioïdes.

Toute personne qui tente de résoudre le RGO par un changement de régime alimentaire doit réévaluer son apport en caséine laitière A1. Étant donné que le beurre et la crème contiennent des quantités négligeables de protéines, ils doivent être bien tolérés, quelle que soit leur source de produit laitier.

La fermentation devrait avoir le même effet sur la caséine A1 que sur le gluten. Par conséquent, les produits laitiers A1 fermentés auront tendance à former moins de BCM7 que les produits laitiers non fermentés. Cependant, je préviens tous ceux qui liront ceci qu’il peut encore contenir suffisamment de BCM7 pour affecter la fonction de l’IG.

Plus le fromage est dur, plus il a tendance à contenir de la caséine. Les fromages à pâte molle fermentés sont le meilleur choix pour les personnes souffrant de RGO, à moins que les fromages à pâte dure soient fabriqués à partir de sources laitières A2.

Comme toujours, la dose rend le poison. Manger une petite quantité de produits laitiers A1 sera une expérience différente de manger une grande quantité. L’intolérance au lactose sera également une boîte de conserve différente selon le type de produit laitier consommé.

L’intolérance au lactose produit beaucoup de gaz lorsque les bactéries du côlon fermentent le sucre du lait non digéré qui atteint le côlon. En présence d’un côlon également paralysé par des opioïdes dérivés du lait ou du gluten, ce gaz est susceptible de rester emprisonné pendant une période prolongée, entraînant des ballonnements douloureux.

L’habitude américaine de commencer la journée avec un grand bol de céréales de blé imbibées de lait à la caséine A1 explique en grande partie les brûlures d’estomac et le reflux acide que de nombreux cas rapportent même avant l’heure du déjeuner.

L’évolution des recommandations nutritionnelles au cours des quarante dernières années a aggravé le problème. Les conseils des diététistes, des nutritionnistes, des représentants du gouvernement et des médecins de réduire leur consommation de matières grasses ont conduit à la conséquence inattendue d’une augmentation du nombre d’enfants et d’adultes ingérant davantage de protéines laitières A1.

Étant donné que la caséine se trouve dans la partie non grasse du lait, plus le niveau de graisse est bas, plus sa teneur en protéines est élevée.

Selon la base de données sur les aliments de l’USDA, une tasse de lait entier (244 g) contient 7,69 grammes de protéines. Une tasse de lait écrémé contient 8,75 grammes de protéines et entraînerait donc la formation de plus d’opioïdes BCM7 lors de la digestion.

Donc, si vous cherchez à mieux tirer parti des effets paralysants des opioïdes dérivés du lait A1, vous éviterez certainement le beurre, la crème et le lait entier, et choisissez du lait écrémé ou allégé. De rien!

De l’alcool

L’alcool est une autre drogue qui retarde de manière fiable la vidange de l’estomac lorsqu’il est absorbé. Il ne devrait donc pas être aussi choquant que les alcooliques et les grands buveurs souffrent souvent de brûlures d’estomac et de GERD. Voici quelques-unes de mes réflexions sur l’Alcool et le tractus gastro-intestinal :

« L’alcool affecte l’œsophage de plusieurs manières. L’alcool diminue toujours les mouvements ondulatoires qui propulsent les aliments le long du tube digestif, tout comme les mouvements péristaltiques qui transportent les aliments de la gorge à l’estomac via l’œsophage.

L’alcool affaiblit également le sphincter oesophagien inférieur qui empêche l’acide de l’estomac de pénétrer dans l’œsophage après le passage des aliments. En conséquence, l’alcool prédispose toujours au reflux gastrique. Cela dépend de la dose. Par conséquent, plus vous buvez, plus vous avez de chances de vivre cela.

Buvez suffisamment et souvent, et vous aussi pourrez expérimenter les joies de ce qu’on appelle « l’œsophage du casse-noix », une sensation ravissante qui imite une crise cardiaque! Des moments de plaisir!

Les alcooliques et les grands buveurs constituent une grande partie des personnes souffrant de l’œsophage de Barrett. Cette affection est caractérisée par des modifications de la muqueuse épithéliale de l’œsophage qui entraînent une inflammation de la muqueuse. Le syndrome de Barrett précède souvent le cancer de l’œsophage, ce qui n’est pas surprenant, car l’inflammation chronique est un précurseur de nombreux cancers.

Le syndrome de Mallory-Weiss est un autre trouble de l’œsophage ressenti par les alcooliques et les grands buveurs. Cette affection implique des saignements causés par des larmes dans la couche muqueuse à la jonction de l’estomac et de l’œsophage. Le syndrome de Mallory-Weiss représente entre 5% et 15% des épisodes de saignements de l’IG supérieur; et dans 20% des cas, la cause directe en est une nausée répétée et des vomissements dus à une nuit de consommation excessive d’alcool….

… .Une consommation élevée d’alcool, peu importe le type, entraîne une augmentation de l’alcalinité de l’estomac, qui compromet non seulement votre capacité à tuer les agents pathogènes avalés, mais également votre capacité à digérer correctement les protéines.

Tandis que de petites quantités d’alcool diminuent le temps pendant lequel la nourriture reste dans l’estomac, de grandes quantités empêchent la vidange de l’estomac. Plus vous buvez à une séance, plus la nourriture restera dans l’estomac.

Associez cela à la relaxation du sphincter oesophagien inférieur et vous pourrez bientôt ressentir la joie débridée des brûlures d’estomac, du reflux acide et de la nouvelle dégustation de la nourriture que vous aviez mangée des heures plus tôt. Et si vous êtes dans la bonne position lorsque vous vous évanouissez, vous risquez même de vous étouffer de vomie, comme dans le cas malheureux de  John Bonhom. »

Les effets retardés de l’alcool sur la vidange de l’estomac sont amplifiés par l’ajout d’opioïdes, alimentaires ou autres. Terminer votre soirée en peignant la ville en rouge avec un hamburger au fromage gras collé au milieu de très grands pains à hamburger est une bonne recette comme tout autre moyen de ressentir un reflux acide et / ou des vomissements dans votre sommeil lorsque vous passez enfin à l’horizontal pour la nuit. Assurez-vous de dormir sur le côté pour éviter le destin de John Bonhom.

Fonction thyroïdienne basse

Une autre population qui se plaint souvent de RGO et de gastroparésie est celle qui souffre d’une insuffisance thyroïdienne. Les maladies courantes de la fonction thyroïdienne sont les troubles auto-immuns de la thyroïdite de Hashimoto et le syndrome euthyroïdien.

Comme vous vous en souviendrez peut-être dans mon article, le RGO est une manifestation courante de ce trouble car une fonction thyroïdienne déprimée ralentit tous les mouvements gastro-intestinaux, y compris la vidange de l’estomac. La constipation est une plainte fréquente chez les personnes à la diète cétogènes pour la même raison.

Note aux médecins: veuillez rechercher les troubles de la thyroïde chez vos patients présentant un RGO. Cela inclut également de demander à vos patients si certains d’entre eux suivent un régime cétogène pour dépister la présence du syndrome d’euthyroïdie.

Graisse

On a beaucoup parlé de la capacité de la graisse à ralentir la vidange de l’estomac. Et elle le fait en stimulant la libération de l’hormone cholécystokinine de la bordure en brosse de l’intestin grêle en réponse à la présence de graisse dans cette partie du tube digestif. Donc, trop de graisse dans un repas peut facilement retarder la vidange et prédisposer au GERD.

Cependant, il existe souvent un double standard appliqué à la graisse lorsqu’il s’agit d’expliquer le RGO. Ceux qui parlent de la capacité de la graisse à ralentir la vidange gastrique sont généralement les mêmes qui nous disent à quel point la fibre est absolument merveilleuse parce que – attendez -, elle retarde de manière fiable la vidange de l’estomac ! On dit que c’est une chose joyeuse, car cela vous aidera à perdre du poids en diminuant votre appétit.

Mais si se sentir rassasié pour réduire l’appétit est un idéal merveilleux en matière de fibres, pourquoi serait-il un idéal horrible en matière de gras ? Et, en effet, de nombreuses personnes qui suivent un régime alimentaire pauvre en glucides attribuent à leur apport en graisses et en protéines la maîtrise de la faim et la perte de poids.

Néanmoins, la graisse retardant la vidange de l’estomac, je ne recommande donc pas de trop en faire pour manger des aliments gras lorsque j’essaie de faire face au RGO. La situation s’aggrave bien sûr lorsque des opioïdes entrent en jeu, qu’il y a consommation excessive d’alcool, que la dysfonction de la thyroïde est présente et, comme vous le lirez bientôt, des fibres insolubles absorbent les sucs gastriques dans l’estomac.

Mais comme je l’ai détaillé, le type de graisse que vous consommez a également des effets distincts sur la santé gastro-intestinale et sur le retard de la vidange de l’estomac.

Étant donné le caractère pro-inflammatoire et facilement oxydable des acides gras polyinsaturés oméga-6 (AGPI) et leur propension à former des sous-produits de peroxydation lipidique, ces graisses devraient avoir un impact négatif sur les personnes souffrant de reflux acide récurrent en augmentant le stress oxydatif des cellules qui tapissent l’œsophage, l’estomac et le sphincter pylorique.

Et ceci vaut également pour les PUFA oméga 6 vendus sous pression à froid. Beaucoup pensent qu’ils peuvent éviter le problème de la peroxydation des lipides s’ils se limitent à acheter ces types d’AGPI. C’est une illusion.

La digestion ne ressemble pas à un film de Disney où la nourriture digérée par les oiseaux bleus du bonheur se sérigraphie alors qu’elle se fraye un chemin dans le tractus gastro-intestinal escorté de sept nains. Non, la digestion s’apparente davantage à la vie dans une usine de produits chimiques.

Il s’agit d’un processus extrêmement volatil dans lequel les aliments ingérés sont soumis à une bouillie d’enzymes, d’acide chlorhydrique, d’hormones, de mucus, de bicarbonate, de l’action détergente de la bile, de fluctuations brutales du pH, du barattage, de la pression (lorsque les aliments passent devant divers sphincters) et des températures élevées. Bien avant que les AGPI vierges soient incorporés dans les chylomicrons ou parviennent au foie, l’oxydation et la peroxydation des lipides se sont déjà installées.

Je ne peux que féliciter le génie du marketing de ceux qui ont convaincu des hordes de consommateurs soucieux de leur santé qu’il était un privilège de payer un supplément pour ces huiles intrinsèquement toxiques. C’est certainement un privilège financier pour des endroits comme Whole Foods et d’autres magasins d ‘«aliments naturels» qui vendent ces graisses à des acheteurs peu méfiants, y compris moi-même avant que je ne connaisse mieux.

Fibre

La fibre est la portion indigeste de fruits, légumes, légumineuses, céréales, noix, graines, etc.

Parce que les fibres ne sont généralement pas fermentées dans l’intestin grêle, sauf si une personne est atteinte de SIFBO, elles parviennent intactes au côlon où elles sont soumises à la flore intestinale et fermentées. Les résultats de cette fermentation deviennent évidents lorsque vous mangez beaucoup de haricots, par exemple, et que vous êtes imbus de la scène de feu de camp classique du film Blazing Saddles .

Les fibres peuvent être subdivisées en fibres solubles et insolubles. Les fibres solubles se dissolvent dans l’eau. Les prébiotiques sont composés de fibres solubles. Bien mélangés à de l’eau, ils se dissolvent sans laisser de trace visible.

Les fibres insolubles, également appelées fibres gonflantes, ne disparaissent pas lorsqu’elles sont mélangées à un liquide. Il gonfle et crée un mélange que certains assimileraient à de la boue billiaire. Metamucil, composé d’enveloppes de graines de psyllium, est une fibre insoluble.

La recommandation visant à augmenter la consommation de fibres, en particulier de grains entiers, a fait son chemin dans l’esprit du public américain depuis au moins le milieu des années 70 et beaucoup ont répondu à l’appel. De nombreuses allégations santé concernent les fibres, étayées non par des conclusions d’essais cliniques contrôlés, mais par une épidémiologie nutritionnelle sujette à confusion.

Comme d’autres et moi-même l’avons répété à maintes reprises, l’épidémiologie est intrinsèquement incapable de prouver la causalité. Au mieux, tout ce que cela peut montrer, ce sont des associations statistiques qui doivent être vérifiées dans des essais capables de contrôler les variables de confusion.

Indépendamment des illusions des épidémiologistes en nutrition, aucune manipulation statistique des données dérivées de ces études ne permet de contrôler entièrement ces variables. Sans surprise, les conseils nutritionnels issus de ces exercices de masturbation mathématique ne sont pas seulement non scientifiques, ils peuvent même être néfastes pour la santé.

Pour une réfutation des nombreux avantages supposément bénéfiques pour la santé attribués à la consommation de fibres de grains entiers, je vous dirigerai vers le site Web d’Anthony Colpo. Anthony prend un plaisir particulier à détruire ce qu’il appelle l’escroquerie aux grains entiers. Je suis tout à fait d’accord avec lui.

Mon objectif aujourd’hui est cependant un peu plus étroit que celui d’Anthony. Je veux me concentrer sur la capacité bien documentée des fibres de retarder la vidange de l’estomac.

Maintenant, retarder la vidange de l’estomac n’est pas un problème si le reflux acide ou la gastroparésie n’a pas d’impact sur votre vie. Les formes bénignes de vidange retardée de l’estomac sont normales et naturelles après un repas. Cependant, chez les personnes souffrant de GERD, de grandes quantités de fibres alimentaires peuvent très certainement exacerber le problème.

La fibre ralentit la vidange gastrique par ses actions dans le côlon. Je réalise que cela semble étrange, mais comme je l’ai dit dans le dernier post, vous ne pouvez pas comprendre la fonction gastro-intestinale sans prendre en compte les interactions entre les différentes sections de ce système complexe.

Dans une étude publiée en 2003, neuf personnes se plaignant de reflux acide ont participé à une étude croisée visant à déterminer si un apport accru en fibres entraînerait une incidence plus élevée de RGO. (15) Une étude croisée implique les mêmes participants participant à l’intervention, complétant dans ce cas avec une fibre, ainsi que prenant le placebo au cours d’une phase différente de l’essai.

La fibre utilisée dans cette étude était un bon vieux fructooligosaccharide (FOS), un prébiotique. Dans cette étude, il a été demandé aux participants de prendre 6,6 grammes de FOS trois fois par jour à chaque repas. Comme la dose recommandée par moi est de 3 grammes une fois par jour, cela correspond à 6,6 fois la dose quotidienne recommandée.

Je peux seulement supposer que non seulement leurs bifidobactéries étaient extrêmement heureuses de fermenter tous ces FOS, mais que nombre de ces sujets faisaient de leur mieux pour recréer la scène du feu de camp Blazing Saddles. Je ne conseillerais pas d’essayer ceci près d’une flamme nue.

Un des résultats de toute cette supplémentation en FOS, associée à leurs autres sources de fibres alimentaires, a été un relâchement du sphincter oesophagien inférieur (SOI). Ceci, à son tour, a conduit à un reflux plus acide chez ceux qui absorbent cette fibre très soluble.

Les mécanismes à l’origine de cette observation curieuse ont été théorisés comme étant le résultat de la production accrue d’une hormone appelée peptide 1 semblable au glucagon suite à la fermentation bactérienne de FOS. On ne sait pas exactement comment cette hormone affecte la fonction des ERP, bien que les chercheurs aient proposé quelques théories que je ne vais pas aborder ici. Quoi qu’il en soit, la fermentation des fibres dans le côlon a augmenté le RGO chez ces sujets.

Maintenant, dans quelle mesure ces résultats sont-ils réalistes en dehors d’un essai clinique où les participants à l’étude se sentent obligés de poursuivre l’expérience indépendamment des effets secondaires?

Eh bien, il est certainement concevable que vous absorbiez trop de poudre prébiotique. Je ne conseille absolument pas de prendre six fois la dose quotidienne recommandée de FOS, aussi bénéfique soit-il pour la flore intestinale du côlon.

Il est généralement difficile de consommer autant de FOS en mangeant des aliments complets à moins de manger beaucoup de bananes, d’oignons crus, de racine de chicorée crue, d’ail cru, d’asperges crues, d’orge, de jícama cru, de poireaux crus, d’artichauts cru  ou de blé entier. Cela dit, parmi les produits énumérés, le dernier est souvent consommé non seulement tous les jours, mais plusieurs fois par jour par de nombreuses personnes. Combinés aux opioïdes de gluten libérés lors de la digestion, les effets de cet aliment augmenteraient bien entendu le risque de reflux acide, indépendamment de sa teneur en FOS.

Alors oui, trop de fibres atteignant le côlon peuvent augmenter l’incidence du RGO. Cependant, je considère que la fermentation des fibres est davantage une cause secondaire du RGO, et non l’attraction principale.

À mon avis, le véritable coupable se produit dans l’estomac en raison de la surconsommation de fibres insolubles. Ce type de fibre, en plus de ne pas se dissoudre dans le suc gastrique, est tout à fait apte à agir comme une éponge pour l’absorber.

Par exemple, prenez une poignée de craquelins, en particulier des craquelins de blé entier, écrasez-les dans un bol et ajoutez du liquide. Vous verrez bientôt comment la fibre absorbe le liquide et gonfle en volume. Quiconque a fait tremper des haricots pendant une nuit pour neutraliser l’acide phytique qu’ils contiennent avant la cuisson a également observé cet effet. Le lendemain, jetez un coup d’œil dans le récipient. Là où il y avait autrefois de l’eau, il y a maintenant une masse de légumineuses gonflées.

Les fibres insolubles sont uniques dans cette capacité à absorber les liquides et à augmenter leur volume. Cette caractéristique signifie que les repas riches en ce type de fibres sont plus susceptibles de se dilater et de pousser le contenu de l’estomac chargé d’acide vers les fundas et les SOI, ce qui entraîne un reflux acide.

Les fibres insolubles ont également tendance à former ce que l’on définit généralement comme des bézoards. Les bézoards sont des obstructions de l’estomac et de l’intestin.

Les bézoards formés de fibres insolubles sont appelés phytobézoards et ont même leur propre entrée sur Wikipedia . Ceux qui prêchent l’évangile de la nutrition à base de plantes évoquent rarement, voire jamais, cet effet secondaire potentiellement regrettable de la consommation de l’équivalent diététique de brindilles et d’écorce.

Comme je l’ai écrit dans le dernier article, le sphincter pylorique ne s’ouvre pas à moins que la nourriture ne soit réduite à un diamètre de 2 mm ou moins. Comme les fibres s’agglutinent facilement et se dilatent dans l’estomac, il faut plus de temps pour les décomposer et sortir de cet organe.

Si vous êtes un diététicien ou un nutritionniste typique, c’est une raison pour crier des hosannas au ciel! Mais si vous souffrez de RGO, ce sera un fléau constant de votre existence.

La thèse de doctorat récemment publiée par l’Université de Göteborg, en Suède, confirme que les fibres peuvent causer le gastropareris et le RGO qui touchent tant de diabétiques de type 2. Ce que ce chercheur a découvert est résumé dans l’article de Science Daily qui traite de ce sujet:

« Dans l’étude, qui a impliqué 56 patients diabétiques atteints de gastroparésie, les sujets soumis à un régime à base de particules (diamètre inférieur à 2 mm) ont présenté des symptômes gastro-intestinaux significativement moins graves que ceux ayant suivi un régime alimentaire conventionnel, qui a tendance à se concentrer sur les aliments à grosses particules. [les aliments riches en fibres insolubles sont des aliments à grosses particules]

Les aliments à petites particules peuvent être définis comme des aliments qui se défont comme une pomme de terre bouillie quand on fait de la purée à la fourchette. Les exemples incluent les pommes de terre bouillies, cuites au four et en purée, le gratin de poisson, les soupes légères. [Notez que les pommes de terre ont toutes été servies sans leur peau.]

Les patients soumis à ce type de régime pendant au moins 20 semaines ont présenté beaucoup moins de symptômes gastro-intestinaux tels que vomissements, nausées, régurgitations, incapacité de terminer un repas, ballonnements et manque d’appétit.

L’étude montre que la taille des particules est directement corrélée au processus de vidange gastrique: les patients qui ont été soumis au régime à petites particules ont présenté les mêmes taux de vidange gastrique que le groupe témoin en bonne santé.

Ils ont également affiché des taux de glycémie plus normaux que ceux trouvés pour les repas contenant de grosses particules. ”

Ainsi, bannir les aliments riches en particules de leur alimentation a résolu non seulement leurs problèmes gastro-intestinaux, mais aussi leur a permis de normaliser leur glycémie. Mais attendez! Ne nous a-t-on pas répété à maintes reprises que, dans la mesure où les fibres ralentissent la vidange gastrique, le contrôle de la glycémie est meilleur que si les diabétiques mangeaient de la purée de pommes de terre ou des carottes en purée?

Oui nous l’avons fait. Tous les médecins sous le soleil ont fait de même, ce qui explique pourquoi ils continuent de recommander à tort de manger beaucoup de fibres insolubles à leurs patients malheureux souffrant de retard de la vidange de l’estomac et du RGO.

Malheureusement, je ne m’attends pas à ce que ce document ait un impact important sur la modification prochaine des directives relatives à la consommation de fibres. Ce dogme est fermement ancré dans les couloirs de la nutrition universitaire, en particulier dans le monde anglophone.

Quelle quantité de fibres insolubles entraînera-t-elle une vidange retardée de l’estomac et augmentera-t-elle le risque de brûlures d’estomac et de reflux acide? Eh bien, comme avant, cela dépend principalement de la quantité de nourriture mangée, de ce qu’elle a été consommée et de la composition unique de chaque individu.

Par exemple, les fibres insolubles provenant d’aliments dépourvus d’opioïdes au gluten présenteront moins de problèmes que les fibres insolubles issues de blé entier, d’orge ou de seigle. Un bol de céréales contenant beaucoup de fibres insolubles et de lait à la caséine A1 posera plus de problèmes que celui consommé avec la laiterie A2.

Maintenant, je recommande vivement d’éviter les fibres alimentaires. J’ai passé une bonne partie de mon temps sur ce site Web à bloguer sur l’importance de nourrir des bactéries bénéfiques du côlon, en particulier des bifidobactéries, avec des fibres solubles prébiotiques provenant de suppléments et d’aliments entiers.

Je n’ai absolument aucun problème avec les fibres dérivées des fruits et des légumes. Il ne fait guère de doute dans mon esprit que les fibres provenant de ces sources sont extrêmement importantes pour la santé, précisément parce qu’elles alimentent une flore intestinale bénéfique.

La plupart des gens maîtrisent assez bien les deux types de fibres contenues dans les légumes et les fruits, bien qu’il existe une grande variabilité individuelle. Pour certains, ne pas éplucher une pomme avant de la manger, ou manger la peau d’une pomme de terre au four, peut présenter des problèmes de reflux acide et de ballonnements gastro-intestinaux; votre kilométrage peut donc varier. Dans la plupart des cas, les fibres solubles seront beaucoup mieux tolérées que les fibres insolubles chez les personnes sensibles.

À la différence de Paul Jaminet, co-auteur du livre régime Perfect Health, je considère les haricots comme un aliment inoffensif et nutritif tant que l’acide phytique est neutralisé et les lectines inactivées par les longs temps de cuisson. L’amidon résistant qu’ils contiennent est connu pour nourrir les bactéries bénéfiques. Un repas composé de riz et de haricots offre également des protéines complètes, est très économique pour les petits budgets et peut être extrêmement savoureux.

Cela dit, les légumineuses sont très riches en fibres insolubles. Par conséquent, si vous souffrez de RGO, vous devrez peut-être réduire vos portions ou les éviter complètement jusqu’à ce que vous ayez une solution à votre problème. Vous seul êtes en mesure de déterminer quel niveau d’apport en fibres insolubles provoque un reflux acide et des brûlures d’estomac.

Prolifération fongique et bactérienne dans l’intestin grêle (SIFBO)

Il ne fait aucun doute que SIFBO a un rôle à jouer dans le RGO. Cela n’est pas surprenant, car certains des aliments, médicaments et modifications hormonales susmentionnés prédisposent au développement de la dysbiose intestinale.

Bien que rien n’indique que la consommation de fibres autres que de gluten provoque une dysbiose en soi, la prise de médicaments hypocholestérolémiants pour traiter le RGO résultant peut certainement déclencher une dysbiose intestinale en compromettant les défenses de la barrière gastrique. Et une fermentation anormale des fibres dans l’intestin grêle risque d’entraîner le même retard dans la vidange de l’estomac que dans le côlon.

Bien entendu, il existe d’autres causes de perturbation de la flore intestinale. Les infections résultant de la consommation d’aliments mal manipulés, la surconsommation d’antibiotiques, la chimiothérapie, les radiations, les médicaments à base de stéroïdes, le stress, une consommation excessive de fructose raffinée peuvent toutes causer une dysbiose intestinale.

Comme je l’ai écrit dans le dernier message, la majorité des personnes souffrant de RGO qui consultent un médecin souffrent également d’autres troubles gastro-intestinaux tels que ballonnements, diarrhée alternant constipation, gaz, douleurs abdominales, etc. Je le crois bien avant que ces personnes ne commencent à prendre des IPP, beaucoup sont déjà affligés par SIFBO. Et un certain pourcentage de personnes atteintes de SIFBO souffrent également de maladie cœliaque non diagnostiquée et / ou de troubles thyroïdiens non détectés.

La confirmation de cette conviction provient d’une étude de 2009 qui a révélé que 60% des patients atteints de gastroparésie confirmée étaient positifs au test SIBO lors d’un test respiratoire à l’hydrogène et au méthane. (16) Cependant, je pense que ces chiffres sous-estiment nettement l’incidence réelle de SIFBO.

Les tests respiratoires sont notoires pour leur manque de fiabilité quand à la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle. Environ 20% à 30% des patients dont le test est négatif se retrouvent plus tard avec une prolifération bactérienne et / ou fongique lorsqu’ils sont examinés par endoscopie.

Et même l’endoscopie, considérée comme la référence du diagnostic SIFBO, n’est pas infaillible si l’aspirat de l’échantillon est prélevé dans une zone dépourvue de tout agent pathogène. Les infections intestinales peuvent être assez localisées et inégales, raison pour laquelle la paroi intestinale doit être échantillonnée à différents endroits.

Contrairement à l’endoscopie, un test respiratoire est également incapable de déterminer la prolifération des levures dans l’intestin grêle. Comme beaucoup d’entre vous le savent, je soutiens depuis longtemps qu’il est peu probable que des perturbations de la flore intestinale bénéfique ne soient simultanément accompagnées de perturbations chez des espèces de levure indigènes telles que Candida albicans ( C. albicans ).

Maintenant, la capacité des agents pathogènes, qu’elle soit bactérienne ou fongique, à affecter la fonction gastro-intestinale doit être comprise du point de vue de l’organisme à l’origine du problème. Les agents pathogènes créent toujours des environnements qui leur sont bénéfiques, pas nous.

Le choléra, par exemple, provoque une diarrhée abondante. Et la raison en est que l’eau est la façon dont elle se propage. En étant partiellement emporté par la diarrhée, il a plus de chance d’entrer dans l’approvisionnement en eau où il peut infecter plus de personnes. Dans les zones où l’assainissement est médiocre, il n’est pas nécessaire que la victime soit ambulatoire pour transmettre la maladie à d’autres. La diarrhée et l’eau sont tous les vecteurs nécessaires pour infecter la prochaine victime.

1. pyloripossède une capacité unique à s’implanter dans l’environnement très acide de l’estomac. Cependant, ses chances de survie sont accrues si elle parvient à réduire l’acide gastrique en détruisant les cellules pariétales responsables de sa production, ce à quoi H. pyloriprocède précisément . Ce faisant, il gagne un avantage de survie au détriment de l’être humain qui s’en trouve infecté.

D’autres agents pathogènes intestinaux paralysent la fonction intestinale, à l’instar des opioïdes, en libérant des sous-produits toxiques générés par leur métabolisme. Encore une fois, du point de vue de l’agent pathogène, cela est parfaitement logique. Les mouvements périodiques du tractus intestinal empêchant les agents pathogènes de se fixer à la paroi intestinale, ce qui empêche ces organismes d’être incorporés dans les matières fécales et d’être jetés dans les toilettes.

Les agents pathogènes intestinaux, tels que certaines souches d’ E. Coli , Klebsiella , Clostridia , etc., sont bien adaptés pour prospérer dans des environnements enflammés. La flore intestinale bénéfique ne fait pas bien dans ces conditions, donc leur nombre diminue.

Comme les bactéries bénéfiques sont les seules choses qui séparent une personne de ces agents pathogènes, leur nombre décroissant garantit des conditions propices à la prolifération de ces organismes. Et comme il n’existe pas de tube digestif sain sans une flore intestinale favorable, la dysbiose conduit de manière fiable à un dysfonctionnement gastro-intestinal.

Une autre façon dont les agents pathogènes perturbent la fonction gastro-intestinale, et en particulier l’estomac, consiste à déplacer les espèces bactériennes utiles à la production d’histamine, telles que Lactobacillus casei, de l’intestin grêle . Rappelons que l’histamine est un important promoteur de la sécrétion d’acide dans l’estomac.

Une classe de médicaments suppresseurs d’acide, nommés histaminiques 2 bloquants (ou bloquants H2 ou antagonistes des récepteurs H2), fonctionne parce qu’elle bloque les récepteurs que ces bactéries bénéfiques, Lactobacillus , utilisent pour maintenir des niveaux appropriés d’acide gastrique.

En déplaçant ces bactéries productrices d’histamine, les agents pathogènes intestinaux installés dans l’intestin grêle garantissent que davantage d’agents pathogènes avalés survivent au transit dans l’estomac en réduisant la production d’acide gastrique . Il est concevable que les organismes responsables du déplacement de ces espèces de Lactobacillus puissent communiquer avec H. pylori afin de maintenir un environnement propice à la survie de H. pylori et des agents pathogènes qui se sont installés dans l’intestin grêle.

Le fait qu’un certain segment de la communauté «alternative santé» choisisse d’éviter de prendre des probiotiques contenant des souches productrices d’histamine, sapant ainsi involontairement leurs défenses de la barrière gastrique, affiche un degré d’ignorance qui ferait trembler la tête de désespoir Thomas Jefferson s’il était en vie aujourd’hui. Non seulement ces personnes confondent les récepteurs d’histamine H1 avec les récepteurs H2, mais elles manquent d’une compréhension globale des innombrables façons dont les bactéries bénéfiques agissent pour nous maintenir en bonne santé.

Obésité

J’ai mentionné dans le dernier post que l’obésité est généralement associée au RGO, bien qu’il y ait beaucoup de personnes qui ne sont pas en surpoids et qui souffrent également de ce problème. Néanmoins, les personnes obèses atteintes du syndrome métabolique ont souvent des RGO.

Comme je l’ai écrit, la translocation de bactéries, en particulier de bactéries Gram-négatives contenant des lipopolysaccharides (LPS), à travers la paroi de l’intestin et dans le foie et la circulation systémique, provoque toujours une réponse immunitaire inflammatoire. Et cette endotoxémie provoque également la libération du cortisol, une hormone du stress, via l’activation de l’ axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien .

Cela a tout son sens, car les SPL sont naturellement perçus par le corps comme une menace, une menace potentielle de mort, si leur nombre se multiplie sans contrôle. Ce sont les LPS et leur intense réponse immunitaire qui envoient vers l’au-delà des patients qui ont la malchance de contracter une sepsie.

L’endotoxémie chronique et la réponse au stress qu’elle induit entraînent toujours une diminution de la fonction gastro-intestinale. Dans mon article Endotoxemia, Stress and Metabolism, j’ai écrit :

« Il est bien documenté que la libération aiguë de cortisol, comme dans la septicémie, peut directement réduire la sécrétion de TSH [hormone stimulante de la thyroïde] par la glande pituitaire et inhiber la libération et la conversion d’hormones thyroïdiennes en aval. Alors que l’ endotoxémie chronique semble épargner des dommages directs à l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien, au moins au début, elle réduit le métabolisme en favorisant le syndrome de maladie euthyroïdienne (ESS).

Dans ce syndrome, les taux de TRH [hormone libérant la thyroïde] et de TSH sont normaux, de même que la production de T3 et de T4 par la glande thyroïde. En fait, les tests cliniques qui ne mesurent pas directement les niveaux de T3 sérique ou de T3 inverse ne montrent généralement aucune anomalie chez une personne atteinte de SSE.

Le mécanisme de dérangement métabolique dans le syndrome euthyroïdien semble être double. Premièrement, la translocation des LPS va directement réguler à la baisse l’activité des récepteurs de la thyroïde. Toutes les hormones nécessitent des récepteurs fonctionnant correctement pour influer sur les processus biologiques. En interférant avec l’activité des récepteurs dans le foie, les lipopolysaccharides empêchent ces hormones thyroïdiennes de remplir leurs fonctions, même lorsque leurs niveaux sont normaux.

Deuxièmement, les hormones de stress réduisent directement la conversion de T4 en T3 dans le foie, les reins et d’autres organes périphériques. Ils le font parce que l’une des fonctions des glucocorticoïdes est de transporter de l’énergie au cerveau et au cœur en cas d’urgence. Le stress chronique, cependant, est une «urgence» sans fin qui provoque une stimulation chronique de l’axe HPA et la libération de cortisol.  »

Donc, l’endotoxémie et la libération de cortisol qu’elle stimule ralentissent la fonction gastro-intestinale, prédisposant à des conditions telles que le RGO et la constipation. Et la libération chronique de cortisol a tendance à réduire la motivation à bouger tout en augmentant l’appétit pour les glucides raffinés et les lipides. (17) (18) (19) (20) (21) Il s’agit d’une recette parfaite pour la prise de poids et l’une des principales raisons pour lesquelles le fait d’être métaboliquement malsain et obèse est souvent associé au GERD.

Synthèse  

L’augmentation spectaculaire de l’incidence du RGO dans le monde occidental n’est pas imputable à une cause. En raison de la convergence de différents facteurs, souvent involontaires, le RGO a fini par toucher un pourcentage croissant de la population des pays développés.

Le premier facteur concerne la diminution globale des taux d’infection à H. pylori dans les pays développés, conséquence directe de l’utilisation d’antibiotiques. Cela a conduit à une normalisation des niveaux d’acide dans l’estomac, ce qui peut augmenter le risque de reflux acide si certains aliments et / ou drogues, y compris l’alcool, sont ingérés.

Avec une production d’acide gastrique normalisée, les aliments mieux tolérés au cours des générations précédentes, tels que ceux contenant du gluten et les opioïdes laitiers, causent de plus en plus de problèmes à la population. Parallèlement au succès de l’éradication de l’ infection par H. pylori , des experts en nutrition et des professionnels de la santé suffisamment convaincus pour les croire, ont encouragé la surconsommation de fibres insolubles provenant de grains de gluten entiers.

Pour bon nombre de ces conseillers en nutrition, les préoccupations concernant le gluten sont systématiquement rejetées comme non pertinentes pour quiconque autre que les 1% environ qui seraient atteints de la maladie cœliaque. Je dis cru parce que, bien que cette statistique soit généralement utilisée pour faire taire les gens comme moi qui mettent en garde contre la consommation habituelle de ces céréales, personne n’a vraiment d’idéal quant au nombre de personnes atteintes de cette maladie.

Afin de parvenir à un chiffre réel, chaque homme, femme et enfant devrait être testé, mais il est clair qu’ils ne le sont pas. Et comme cette maladie peut se développer plus tard dans la vie chez ceux qui sont génétiquement susceptibles de l’atteindre (environ 50% de la population américaine), un résultat de test négatif ne fait que confirmer que le sujet n’a pas développé la maladie cœliaque jusqu’à présent. , pas qu’ils ne le seront jamais.

Toutefois, même si cette estimation de 1% était valable, de plus en plus de personnes signalent une forme d’intolérance au gluten, avec ou sans prédisposition génétique à la maladie coeliaque. Il s’agit maintenant d’un trouble reconnu sous le nom de sensibilité au gluten non coeliaque. D’autres encore souffrent d’allergies au blé. Ainsi, les rassurantes réconfortantes offertes par de nombreux nutritionnistes et diététistes quant à la salubrité de la consommation de grains de gluten complet commencent à sonner creux.

Cet organigramme coloré est tiré d’un article publié plus tôt cette année dans le American Journal of Gastroenterology intitulé Protéines alimentaires et troubles gastro-intestinaux fonctionnels . (22) Il décrit les nombreuses manières dont le blé et / ou le gluten peuvent avoir un impact sur un patient souffrant de troubles gastro-intestinaux.

Il s’agit d’un guide utile à l’intention du clinicien pour l’aider à déterminer en quoi ces grains peuvent causer une détresse gastro-intestinale au patient. Je secouai la tête en voyant à quel point le tableau serait plus simple s’il était écrit en gros caractères gras : LIMITEZ OU ÉLIMINEZ LES GRAINS DE GLUTEN OU TOUT CE QUI CONTIENT DU GLUTEN DANS VOTRE RÉGIME !

Mais cela ferait énormément chier les barons du blé nord-américains, les membres du Congrès et les sénateurs qui les représentent, l’industrie de la restauration rapide et des restaurants et les fabricants d’aliments transformés. Cet avis nuirait également sérieusement à la balance commerciale des États-Unis, ce pays étant actuellement l’un des champions en matière d’exportations de blé.

Un grand nombre d’entre elles continuent de souffrir de retard de vidange gastrique, de gastroparésie et de reflux acide en continuant de consommer une grande quantité de fibres volumineuses insolubles, souvent remplies de gluten. Pourquoi ? Parce qu’ils continuent à boire de la fibre de grains entiers.

À l’autre bout, ces mêmes personnes s’évanouissent presque en essayant d’évacuer des crottes si  gonflés qu’elles ressemblent à des godemichés inspirés du  modèle d’une star du porno bien dotée. Ils s’efforcent d’expulser ces énormes excréments, souvent durs et secs, à travers une ouverture rectale mesurant seulement 3,5 cm de diamètre.

Et les gens se demandent pourquoi ils souffrent de fissures anales et d’hémorroïdes? Pour en savoir plus sur les « bienfaits » de consommer plus de fibres alimentaires insolubles, en particulier de grains entiers, je vous renvoie de nouveau au livre Fibre Menace de Konstantin Monastyrsky .

Dans le même temps, les «experts» essayaient de nous convaincre de manger davantage comme une vache à quatre estomacs que comme un être humain, mais un effort simultané a été fait pour réduire la consommation de graisse animale, supposément pour éviter le développement de maladies prétendument causées par la consommation de ces types de graisse. Dans le cas des produits laitiers, cela signifiait conseiller au public de ne pas consommer de beurre et de crème à teneur élevée en gras mais faible en caséine, mais de recommander leur remplacement par un substitut plus riche en protéines et en gras.

Les consommateurs ont été encouragés à passer du lait entier aux produits laitiers écrémés ou non gras. Ce conseil vient souvent des mêmes personnes qui aiment parler de l’importance de manger des aliments entiers, aveugles à leur propre hypocrisie en préconisant la consommation d’un aliment qui est tout sauf un aliment.

Ce changement dans la consommation de produits laitiers a naturellement accru l’exposition aux opioïdes laitiers, car très peu de produits laitiers disponibles à la vente aux États-Unis proviennent de sources de caséine A2 telles que les vaches Jersey ou les chèvres.

Parallèlement à ces changements alimentaires, des changements dans les habitudes de consommation de drogues se sont également produits au cours des dernières décennies. J’ai déjà mentionné l’énorme augmentation de l’utilisation des analgésiques à base d’opioïdes aux États-Unis.

Cela correspond à une augmentation alarmante de l’abus d’opioïdes à des fins récréatives, estimée à plus de 12 millions de personnes aux États-Unis seulement. (23)Des pans entiers de ce pays sont maintenant inondés de toxicomanes à l’oxycodone (Oxycontin), tous à la recherche de leur prochain remède et se demandant pourquoi, pourquoi ils souffrent tant du RGO et d’autres troubles gastro-intestinaux.

Il y a ensuite le problème de la consommation excessive d’alcool, habitude particulièrement répandue en Europe du Nord, en Europe de l’Est et dans le monde anglo-saxon. Plutôt que de constater une amélioration, de nombreux gouvernements signalent maintenant une augmentation de ce comportement, en particulier chez les jeunes et les nouveaux retraités. (24)

À tout cela s’ajoute la prévalence croissante de la dysbiose intestinale qui se manifeste par une flambée des taux de SII, de la maladie de Crohn, d’allergies, de la colite ulcéreuse et plus encore. La dysbiose est plus que capable de causer un RGO, même en l’absence d’opioïdes, d’une consommation excessive d’alcool ou d’une consommation excessive de matières grasses et de fibres.

L’augmentation de la dysbiose s’explique en partie par la surutilisation d’antibiotiques. Ces drogues ont sauvé des millions de vies et je ne voudrais pas vivre dans un monde sans elles.

Cependant, leur utilisation aveugle a non seulement conduit au développement de souches bactériennes résistantes aux antibiotiques, mais également à un changement multigénérationnel des populations de la flore intestinale bénéfique. Bien que l’éradication de souches telles que H. pylori soit un résultat net positif, la dévastation d’autres bactéries commensales et les perturbations générales des communautés de la flore intestinale ne l’est pas.

Enfin, nous avons une profession médicale apparemment fascinée par les nombreux résultats de la recherche sur la malbouffe qui découlent des couloirs sacrés de la nutrition universitaire, dont une grande partie est heureusement financée par les généreuses contributions financières des conglomérats de produits alimentaires. Mais le manque de connaissances nutritionnelles de base n’est pas le seul problème qui affecte la médecine moderne.

Il existe souvent un mépris cavalier de la part de nombreux médecins pour l’importance de nos bactéries intestinales bénéfiques. Bien que de plus en plus de médecins comprennent à quel point la flore intestinale est vitale pour la santé et le bien-être, de nombreux médecins considèrent que le sujet dans son ensemble n’est rien de plus qu’une autre forme de réflexion.

En raison de cette attitude, on assiste souvent à une sous-estimation des dommages pouvant être causés à leurs patients par l’utilisation à long terme d’inhibiteurs de la pompe à protons ou d’inhibiteurs de l’histamine-2 pour contrôler le RGO. Il ne fait guère de doute dans mon esprit que les sociétés pharmaceutiques qui les fabriquent ont favorisé la perception de ces médicaments comme étant relativement inoffensifs, et ce pour de bonnes raisons. Les inhibiteurs de la pompe à protons et les antihistaminiques-2 sont parmi les médicaments les plus vendus sur le marché.

Dans le prochain et dernier volet de cette série, je détaillerai les recherches actuellement en cours sur les effets secondaires inquiétants que l’on peut attendre de l’utilisation à long terme de ces médicaments très populaires et largement prescrits.

par Ray Medina Traduit par A El Mansouri ND

Références :

1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8898754
2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12077205
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15039504
4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15694878
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015132
6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836088
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2074872/
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16700278
9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16700278
10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21145426
11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853995
12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1309704
13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8422933
14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14081654
15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671885
16. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20027008
17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15044359
18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500173
19. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070827
20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543357
21. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470627
22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23567359
23. http://en.wikipedia.org/wiki/Oxycodone#cite_note-Girioin-49
24. http://alcoholrehab.com/alcohol-rehab/substance-abuse-and-retirement/