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C’EST LA RÉSISTANCE À L’INSULINE, IDIOT: PARTIE 1

NoakesPar le professeur Timothy Noakes. Cet article a été publié pour la première fois (en Anglais) sur le site Web CrossFit .

Lorsque les scientifiques en médecine propagent une fausse hypothèse, deux choses se produisent et elles sont toutes les deux mauvaises.

La première mauvaise idée cause un préjudice direct à ceux qui adoptent des pratiques fondées sur cette hypothèse incorrecte. La deuxième mauvaise idée supprime toute tentative de découvrir l’hypothèse correcte. Cette suppression résulte d’un consensus scientifique (imposé).

Quiconque ose remettre en cause l’hypothèse fausse mais convenue est qualifié de «hypothèse sceptique» ou de «négation d’hypothèse». Très vite, cette personne se trouve être un paria scientifique, rejetée et humiliée publiquement par ses collègues, qui ne peut plus être en mesure d’assurer le financement des recherches. De cette façon, les sceptiques sont facilement et très efficacement éliminés du courant scientifique. Cette technique est maintenant reconnue en tant que mobbing universitaire (2) et dégradation rituelle (3). Les conséquences du harcèlement académique et de la dégradation des rituels pour la victime sont généralement catastrophiques.

Ayant personnellement parcouru ce champ de mines académique au cours des neuf dernières années, je ne le comprends que trop bien (4).

Mais la réalité est que la science n’est jamais réglée et que les sceptiques joueront toujours un rôle crucial dans la conduite du progrès scientifique.

L’hypothèse erronée de diète-cœur d’Ancel Keys selon laquelle les graisses saturées sont la cause directe des crises cardiaques et des décès par cardiopathie coronarienne (CHD) a directement conduit à engendrer, l’hypothèse lipidique, selon laquelle une concentration élevée de cholestérol dans le sang est la cause unique de la CHD. Cela a conduit à une industrie de plusieurs milliards de dollars axée sur la réduction des concentrations de cholestérol dans le sang, principalement par la prescription de statines réduisant le cholestérol et «aidée» par un régime alimentaire faible en gras et en glucides. Cette recommandation concernant le régime alimentaire était inscrite dans les directives américaines de 1977 sur le régime alimentaire des Américains (USDGA) (5).

L’USDGA de 1977 et d’autres formes de soutien continu aux hypothèses de régime alimentaire, cœur et lipides, ont eu au moins trois conséquences désastreuses (4).

Premièrement, l’incidence de l’obésité et du diabète sucré de type 2 (DT2) a plus que doublé au cours de cette période (6). Les raisons en seront expliquées. Il est important de noter que la principale caractéristique pathologique du DT2 est la maladie artérielle obstructive progressive largement répandue dans tous les principaux systèmes artériels du corps, mais en particulier dans les artères alimentant les reins et les membres inférieurs – d’où la pandémie mondiale croissante d’insuffisance rénale et d’amputation des membres inférieurs.

Suite à l’adoption mondiale de l’USDGA sur la base de l’hypothèse fausse du régime alimentaire-cœur, le régime alimentaire de la LFHC a été présenté comme l’intervention ultime pour prévenir l’obstruction des artères coronaires. Cependant, la promotion de ce régime a clairement eu un résultat beaucoup plus dévastateur – les pires formes possibles de maladie artérielle obstructive chez les personnes atteintes de DT2.

Deuxièmement, malgré la prescription quasi-universelle de statines à quiconque était considéré avoir le moindre risque de développer une coronaropathie, après cinq décennies ou plus de déclin, l’incidence globale de coronaropathie a commencé à augmenter dans certains pays (7). De toute évidence, l’industrie des médicaments à base de statines, valant des milliards de dollars, qui prospère en promettant de prévenir toutes les futures crises cardiaques n’aboutit pas. La preuve de l’inefficacité des statines est peut-être la dernière réfutation des hypothèses de régime alimentaire, faisant la liaison de cause à effet lipides-cœur.

Troisièmement, parce que ces deux hypothèses ont été adoptées avec tant de fanatisme (et sans processus scientifique approprié), toute tentative des sceptiques de développer des hypothèses alternatives a été rigoureusement réprimée en partie en qualifiant les concurrents de «sceptiques du cholestérol» ou de «négationnistes du cholestérol» ( 8).

La tragédie ultime est que la théorie qui explique le mieux pourquoi l’adoption du régime LFHC a détruit la santé mondiale a été ignorée. Il n’est même pas enseigné dans une minorité d’écoles de médecine du monde entier. Selon cette théorie, un seul état biologique, le syndrome de résistance à l’insuline (IRS), est le principal facteur responsable de la plupart des problèmes de santé chroniques dont l’homme moderne est la proie. Cette théorie est l’œuvre d’un chercheur unique, le Dr Gerald Reaven, récemment décédé, et de sa petite équipe de chercheurs de l’Université Stanford à Palo Alto, en Californie.

Je soutiens que le travail de Reaven est peut-être le corpus le plus important de la recherche médicale des cinq dernières décennies. Son travail est tellement en avance sur la pensée médicale actuelle que, malheureusement, Reaven est mort avant que la valeur de son travail ait été correctement reconnue avec un prix Nobel. Mais son temps de reconnaissance viendra. Le moment approche rapidement où le corps médical sera obligé d’admettre le génie du travail de Reaven. La vérité ne peut être niée à jamais.

DÉCOUVERTE DU SYNDROME DE RÉSISTANCE À L’INSULINE.

Reaven a passé 60 ans à décrire l’état qui allait devenir sa marque de fabrique, le syndrome de résistance à l’insuline (IRS).

Son intérêt académique (1, 9) a été attisé au début de sa carrière lorsqu’il a lu le travail de Harry Himsworth (10), qui, dans les années 1930 déjà, avait proposé l’existence de deux formes de diabète. Le premier, le diabète sucré de type 1 déficient en insuline (T1DM), est provoqué lorsque les cellules bêta sécrétant de l’insuline pancréatiques sont détruites par un processus auto-immun d’origine inconnue. En conséquence, la personne touchée n’est plus en mesure de produire de l’insuline. Ces personnes ne peuvent pas vivre sans injections régulières d’insuline.

C’est ce groupe de patients dont la vie a tellement changé avec la découverte de l’insuline par Frederick Banting, John Macleod, Charles Best et James Collip en décembre 1921 (11). Étant donné que l’insuline est présente dans le sang en si petites quantités, au moment de la découverte de l’insuline, il n’était pas possible de mesurer avec précision les concentrations d’insuline dans le sang. (Banting et Macleod ont remporté le prix Nobel pour l’isolation d’une substance pancréatique qui réduit les concentrations d’insuline dans le sang chez les personnes atteintes de DT1. À l’époque, ils savaient seulement que l’insuline était une protéine présente dans le tissu pancréatique. La structure de l’insuline a été caractérisée pour la première fois par une autre Lauréate du prix, Dorothy Hodgkin, en 1968 (12). L’hypothèse naturelle était donc que toutes les formes de diabète sont causées par le même mécanisme: une déficience absolue des concentrations d’insuline dans le sang circulant, comme dans le DT1.

Mais Himsworth a proposé une explication différente, venant apparemment de nulle part (10). Il a compris que, dans toutes les formes de diabète, les tissus ont une capacité réduite d’absorption du glucose. Cependant, il ne pensait pas que cela était toujours dû à l’absence complète de l’hormone insuline, dont l’une des actions est de favoriser l’absorption de glucose par les tissus, en particulier le foie, le cœur et les muscles squelettiques.

Au lieu de cela, il a proposé, « La diminution de la capacité des tissus à utiliser le glucose est liée à un déficit en insuline ou à une insensibilité à l’insuline, bien qu’il soit possible que les deux facteurs agissent simultanément. » En conséquence, il a plaidé que le diabète devrait être subdivisé en deux catégories: «types sensibles à l’insuline et insensibles à l’insuline». Il a également noté qu’il existait des différences claires dans l’expression clinique de ces deux sous-types, de sorte que «le diabète insulino-sensible, qui serait dû à un déficit en insuline, tend à être grave… alors que le diabète, dû non à un manque d’insuline mais à une insensibilité à l’insuline, est généralement moins grave. ”

Ainsi, dès 1949, Himsworth avait conclu: «Il semble que nous devrions nous habituer à l’idée qu’un déficit primaire en insuline n’est qu’une des causes du syndrome du diabète, et donc pas la plus fréquente» (13). Il faudra encore 40 ans avant que le groupe national de données sur le diabète reconnaisse officiellement cette distinction (14).

Aujourd’hui, nous comprenons que chez les personnes atteintes de PID (pré-diabète), en particulier celles qui développent finalement le DT2, les cellules cibles sur lesquelles l’insuline agit normalement, en particulier celles du pancréas et du foie, mais aussi de nombreux autres organes, deviennent progressivement plus résistantes à l’action normale de l’insuline au fil des années et même des décennies. En conséquence, l’insuline doit être sécrétée en quantités de plus en plus grandes, produisant l’IRS progressif que la recherche méthodique de Reaven a finalement découvert.

Mais après peut-être deux à trois décennies de ce besoin quotidien de sur-sécréter l’insuline, les cellules bêta du pancréas s’épuisent; le pancréas échoue; concentrations d’insuline dans le sang diminuent; et le patient développe les caractéristiques du DT2, notamment des concentrations de glucose sanguin très élevées avec l’apparition de glucose dans les urines.

Reaven a démontré que la plupart des personnes atteintes d’IRS ne développent pas le DT2. Toutefois, cela ne signifie pas que ceux qui ont un PID qui ne progresse pas vers le DT2 vivront longtemps et seront exempts de maladie.

En fait, la contribution unique de Reaven a été de montrer que l’IRS est le précurseur de pratiquement toutes les maladies chroniques qui sévissent actuellement chez l’homme moderne, de l’acné à la maladie d’Alzheimer ou de la démence à l’hypertension, aux maladies vasculaires périphériques, au syndrome des ovaires polykystiques, aux maladies coronariennes, et peut-être même le cancer.

Ainsi, alors que nous nous inquiétons de la pandémie croissante de DT2, nous devons comprendre que ce n’est que la pointe de l’iceberg de la maladie; Une épidémie encore plus grande de maladies chroniques modernes causées par l’IRS est cachée au-dessous de ceux qui ne développeront jamais le DT2, mais qui souffriront néanmoins d’un grand nombre de maladies qui, dans notre ignorance, continuent d’être appelées «maladies du mode de vie». . . Ces maladies, comme je vais le montrer, sont plus correctement qualifiées de« maladies du régime industriel moderne »des aliments hautement transformés.

Étant donné que l’IRS est le principal facteur de pression artérielle élevée (hypertension) (15) et de maladie coronarienne (16), dans sa réfutation des hypothèses simplistes relatives au régime alimentaire – cœur et lipides -, Reaven a également établi que «les facteurs de risque de maladie coronarienne chez les patients normotendus, les individus non diabétiques comprennent plus qu’une concentration élevée de cholestérol LDL »(1).

Pour bien comprendre la nature de la maladie humaine moderne, nous devons d’abord comprendre l’IRS.

REAVEN S’INTÉRESSE À L’INSENSIBILITÉ À L’INSULINE

Aujourd’hui, il est assez facile de faire la distinction entre T1DM, T2DM et IRS chez les patients atteints. Il suffit de mesurer les concentrations d’insuline dans le sang. Si l’insuline endogène (produite par le corps du patient) est absente, le patient est atteint de DT1; en présence d’insuline, le patient peut être atteint de DT2 ou d’IRS.

Mais quand Reaven a commencé son travail, la capacité de mesurer efficacement les concentrations d’insuline dans le sang était encore nouvelle. Rosalyn Yalow et Solomon Berson venaient tout juste de le mettre au point en 1960. Travaillant à l’hôpital Veterans Administration (VA) du Bronx, à New York, Yalow et Berson ont mis au point une méthode de dosage immunologique permettant de mesurer avec précision les infimes quantités d’insuline dans le sang ( 17). Pour cela, Yalow a reçu le prix Nobel en 1977.

Yalow et Berson n’ont pas tardé à montrer que les concentrations d’insuline dans le sang étaient en moyenne plus élevées chez les personnes atteintes de DT2 que chez les sujets sains non atteints de la maladie. Ils ont conclu: «Les tissus du diabétique débutant ne répondent pas à son insuline, de même que les tissus du sujet non diabétique répondent à son insuline» (16). Ainsi, ils ont confirmé le postulat de Himsworth datant de deux décennies plus tôt: les personnes atteintes de DT2 sont «insensibles à l’insuline».

Pourtant, personne à ce moment-là ne comprenait exactement ce qui constitue «l’insensibilité à l’insuline». Le ciel consacrerait le reste de sa vie professionnelle à l’explication de ce phénomène.

LA CURIOISITÉ DE REAVEN PIQUÉE PAR DES CONCENTRATIONS DE TRIGLYCÉRIDE SANGUIN ÉLEVÉES .

Reaven a commencé ses recherches dans les années 1960, à une époque où les hypothèses de diète-cœur et de lipides de Keys gagnaient en popularité. À l’instar de la plupart des médecins du monde entier, Reaven a appris qu’une concentration élevée de cholestérol dans le sang «était considérée comme le principal responsable des maladies cardiaques» (18, p. 47).

Mais qu’allait faire Reaven des découvertes de Margaret Albrink et Evelyn Man en 1959 (19), qui montraient que les concentrations de cholestérol dans le sang ne semblaient pas plus élevées chez ceux qui avaient subi une crise cardiaque (dont beaucoup avaient un DT2) que chez des patients normaux maladie cardiaque (figure 1)?

Figure 1: Répartition, à différents âges, des concentrations de cholestérol dans le sang chez les personnes non (normales) et les personnes diagnostiquées d’une crise cardiaque (infarctus aigu du myocarde) (coronaires). Notez que la majorité des coronaires ont ce qui était alors considéré comme des concentrations de cholestérol dans le sang normales (sous la ligne horizontale à une concentration de cholestérol de 280 mg%). Reproduit de la référence 19.

La réponse habituelle à de telles informations est de les ignorer, de prétendre qu’elles n’existent pas, comme cela a été la pratique courante au cours des six dernières décennies. Mais clairement, Reaven ne se chauffait pas de ce bois là. Il savait reconnaitre un paradoxe quand il en voyait un et sa personnalité était telle que l’incertitude révélée par ce paradoxe allait le pousser à examiner cette énigme jusqu’à ce que sa vérité soit révélée.

Albrink et Man ont également signalé que les concentrations sanguines de triglycérides étaient différentes dans les groupes normaux et coronariens et semblaient être plus élevées dans les cas de maladie cardiaque établie (Figure 2).

 

Figure 2: Répartition, à différents âges, des concentrations de triglycérides dans le sang chez les personnes non (normales) et chez celles avec (coronaires) une crise cardiaque diagnostiquée (infarctus aigu du myocarde). Notez que la majorité des sujets normaux ont des concentrations sanguines en triglycérides normales, alors que plus de 50% des coronaires ont des concentrations sanguines en triglycérides élevées (au-dessus de la ligne horizontale à une concentration en triglycérides de 8 mEq / L. Reproduit de la référence 19.

Lorsque Albrink et Man ont tracé la distribution de ces concentrations de cholestérol et de triglycérides dans les deux groupes, le chevauchement du cholestérol dans le sang était beaucoup plus grand que dans celui des concentrations de triglycérides dans le sang (Figure 3), ce qui suggère que les patients coronaires et normaux étaient plus similaires dans le cholestérol sanguin que dans leurs concentrations de triglycérides dans le sang. Reaven n’a pu tirer qu’une seule conclusion: il ne peut s’agir de différences dans les concentrations de cholestérol dans le sang entraînant une plus grande prévalence de coronaropathie chez les patients coronariens. Il s’est peut-être bien demandé si la différence entre les concentrations sanguines de triglycérides expliquait cette différence, et si oui, pourquoi? C’était la question de recherche qui définirait son legs.

Figure 3: Distribution des concentrations de triglycérides dans le sang (haut) et de cholestérol dans le sang (bas) chez les personnes sans (normaux) et chez celles ayant reçu un diagnostic de crise cardiaque (infarctus aigu du myocarde) (coronaires). Notez que le chevauchement de ces valeurs est beaucoup plus important pour le cholestérol sanguin que pour les concentrations de triglycérides dans le sang. Reproduit de la référence 19.

Pour analyser plus en détail l’association possible de concentrations élevées de triglycérides dans le sang et le développement de maladies coronariennes, les auteurs ont ensuite comparé le pourcentage de personnes présentant des concentrations de triglycérides dans le sang supérieures à 5,5 mEq / L. Comme le montre la figure 4, le pourcentage de triglycérides sériques supérieurs à 5,5 mEq / L est passé d’environ 5% chez les sujets normaux âgés de 20 à 29 ans à> 70% chez ceux atteints de coronaropathie et à> 85% chez 12 sujets présentant une douleur thoracique pendant l’effort (angine de poitrine) mais n’ayant pas subi de crise cardiaque.

Figure 4: Pourcentage de cas inférieurs ou supérieurs aux concentrations de triglycérides dans le sang de 5,5 mEq / L chez les personnes non (normales) et chez les personnes ayant reçu un diagnostic de crise cardiaque (infarctus aigu du myocarde) (coronaire) et chez les personnes souffrant de douleur à la poitrine pendant un exercice (angine). Notez que le pourcentage de concentrations sanguines élevées en triglycérides augmente d’environ 5% chez les sujets normaux âgés de 20 à 29 ans à plus de 85% chez 12 sujets souffrant d’angine. Notez que les étendues supérieure et inférieure des blocs verticaux indiquent le pourcentage de sujets avec des concentrations élevées de triglycérides dans le sang (haut) et sans (bas). Reproduit de la référence 19.

Ces découbertes ont forcé la conclusion suivante:

En résumé, une élévation des triglycérides sériques au-dessus de 5,5 mEq. par litre (environ 160 mg.) ne concerne que 5% des jeunes adultes normaux, au plus 30% des hommes normaux de plus de 50 ans, et, si les effets de la maladie aiguë sont exclus, chez 85% à 90% des patients avec maladie de l’artère coronaire. Peu de mesures lipidiques, voire aucune, qui ont été rapportées, ont pour effet une séparation aussi nette entre les sujets normaux et coronaires.

Ensuite, Albrink et Man ont ajouté la phrase qui a probablement attiré l’attention de Reaven: « Le présent rapport suggère qu’une erreur dans le métabolisme des triglycérides est une anomalie lipidique opérant dans la maladie coronarienne. »

Dans leurs études finales (20, 21), les auteurs ont développé cette théorie selon laquelle les concentrations de triglycérides dans le sang sont plus susceptibles d’être élevées que les concentrations de cholestérol dans le sang chez les personnes atteintes de coronaropathie. Ainsi, dans leur article de 1961 (20), ils signalaient que «82% des patients de tous âges atteints de coronaropathie avaient des concentrations sériques de triglycérides élevées». En revanche, des concentrations sériques de cholestérol élevées seulement environ 10% de la population normale, 10 à 18% de la population des patients coronariens âgés de moins de 50 ans, mais pratiquement aucun des patients âgés de plus de 50 ans » (p. 11).

En conséquence, ils ont conclu: «Les taux sériques de triglycérides dans cette série semblaient offrir une meilleure séparation entre les personnes normales et les patients atteints de coronaropathie que les mesures rapportées d’autres lipides sériques, et pourraient fournir l’indication unique la plus précise disponible à ce jour de l’anomalie biochimique reconnaissable dans la maladie des artères coronaires »(p. 15). Ils ont ajouté: «Les données actuelles ne font aucun doute que la concentration sérique en triglycérides est plus étroitement associée aux maladies coronariennes que la concentration sérique en cholestérol» (p. 17).

Ce n’est que très récemment que la perspicacité de l’argument principal de ces pionniers – le fait que les concentrations élevées de triglycérides dans le sang soient des prédicteurs (du type association) du risque de coronaropathie plus efficaces que les marqueurs du cholestérol sanguin – a commencé à être reconnu. La raison de cette réticence est évidente: alors que la réduction ciblée des concentrations de cholestérol dans le sang est une industrie extrêmement rentable, valant des milliards de dollars, aucun médicament ne permet de réduire efficacement les concentrations de triglycérides dans le sang. Mais il existe une méthode simple, peu coûteuse et absolument efficace dont, comme je vais le montrer, ces auteurs étaient déjà bien conscients.

Cinq ans après la publication originale d’Albrink et Man, Peter Kuo à l’hôpital de l’Université de Pennsylvanie a publié son étude sur 286 personnes atteintes de maladie artérielle et présentant des anomalies connues des concentrations de lipides dans le sang (cholestérol, triglycérides ou les deux) (22). Il a montré que, de loin, l’anomalie la plus courante chez 234 (81,8%) de ces sujets était ce qu’il a appelé une «hyper (tri) glycéridémie induite par les glucides». En fait, il a conclu que plus de 90% de ces patients étaient atteints de la maladie:

Bien que la majorité des patients atteints d’athérosclérose de cette série nous aient été référés… (pour l’enquête) d’hypercholestérolémie, seuls 8,4% ont présenté une hypercholestérolémie familiale essentielle. Plus de 90% présentaient une hyper (tri) glycéridémie sensible aux glucides, avec ou sans hypercholestérolémie. Ainsi, il est raisonnable de supposer qu’avec une préparation diététique appropriée et des études de laboratoire appropriées, une incidence élevée d’hyperglycéridémie sensible aux glucides pourrait être démontrée chez les personnes atteintes d’athérosclérose. (22, p. 92)

Manuel Tzagournis et ses collègues (23) ont fait une autre constatation importante à peu près à la même époque. Ils ont constaté que la majorité des personnes atteintes de coronaropathie prématurée avant l’âge de 49 ans présentaient des concentrations sanguines élevées de triglycérides et d’insuline à jeun, ainsi qu’une tolérance anormale au glucose. Tous sont des marqueurs de la sensibilité à l’insuline altérée. Ils expliquent: «La prévalence élevée de tests de tolérance au glucose anormaux était inattendue, car les sujets présentant un diabète clinique connu et une glycémie élevée ont été délibérément exclus. Cette étude a également révélé une corrélation positive significative entre les concentrations sériques de triglycérides à jeun et l’ampleur de la sécrétion d’insuline induite par le glucose, ainsi que le taux de cholestérol sérique »(p. 1161).

L’étude de Tzagournis et al. a avancé la découverte de Kuo (22), car elle suggérait un lien entre l’hypertriglycéridémie sensible aux glucides, la résistance à l’insuline et le développement prématuré de la coronaropathie, même en l’absence de DT2 diagnostiqué.

Avance rapide jusqu’en 1997 et l’étude de J. Michael Gaziano et al. (24), qui ont révélé que les personnes se situant dans le quartile supérieur des concentrations de triglycérides dans le sang présentaient un risque de crise cardiaque 16 fois plus élevé que celui du groupe ayant les concentrations de triglycérides dans le sang les plus faibles. Les auteurs auraient peut-être répété la déclaration d’Albrink et Man de 1959 lorsqu’ils avaient conclu: «Les triglycérides à jeun élevés représentent un marqueur utile du risque de maladie coronarienne, en particulier lorsque les niveaux de HDL sont pris en compte» (24, p. 2520).

Plus récemment, en 2014, Maria-Agata Miselli et ses collègues (25) ont rapporté les résultats d’une étude dans laquelle ils ont suivi 1 917 patients ambulatoires atteints de DT2 sur 10 ans afin d’évaluer les facteurs prédictifs de résultats à long terme. Ils ont rapporté:

En conclusion, nous avons trouvé une association directe entre les taux moyens de triglycérides et le risque de mortalité totale à long terme chez les patients externes diabétiques de type 2 âgés; la relation était significative même après la prise en compte de l’effet des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels et des traitements pharmacologiques. Cette découverte suggère qu’une plus grande attention devrait être accordée à la gestion du risque cardiovasculaire chez les patients diabétiques de type 2 présentant des niveaux élevés de triglycérides.

La littérature moderne regorge maintenant d’articles scientifiques rapportant exactement le même résultat.

Il est dommage que les observations pionnières d’Albrink et de Man aient été ignorées pendant si longtemps, alors qu’une hypothèse alternative mais fausse a été avancée.

UNE AUTRE OBSERVATION IMPORTANTE D’ALBRINK AND MAN

En 1961, Albrink et Man ont examiné les données recueillies au cours des 30 années précédentes depuis le début du traitement des patients atteints de DT2 en 1931 (20, 21). Pendant ce temps, ils ont appris que les personnes atteintes de DT2 couraient un risque accru de maladie coronarienne (26). Fait important, au cours de leur étude, les conseils nutritionnels donnés à toutes les personnes atteintes de diabète, y compris celles atteintes de DT2, avaient considérablement changé.

Avant la découverte de l’insuline en 1921, il était connu que les personnes atteintes de diabète de type T1 insensible à l’insuline pouvaient survivre un peu plus longtemps si elles limitaient sévèrement leur apport calorique et suivaient un régime pauvre en glucides (27, 28). Ainsi, dans les années 1870, William Morgan écrivit: «Un diabétique devrait exclure de son alimentation toutes les substances sacchariniques et farineuses» (29, p. 159). Il a observé: «Théoriquement, le diabétique devrait être nourri en grande partie avec du GRAS; et pratiquement, on constate que son effet est très bénéfique »(p.162-3).

Mais la découverte de l’insuline a permis aux personnes atteintes de DT1 de survivre quand elles mangeaient plus de calories, y compris plus de glucides. Le résultat a été qu’avec le temps, les diabétologues ont commencé à prescrire des régimes contenant de plus en plus de glucides, de sorte qu’en 1915, le régime typique d’un patient souffrant de DTMD ne contenait que 25 grammes environ de glucides par jour, 172 grammes / jour (30, p. 62). Parallèlement, les diabétologues ont commencé à prescrire des régimes plus riches en glucides, y compris aux personnes atteintes de DT2.

Albrink, Man et Paul Lavietes ont suggéré que ce changement de régime n’avait pas été sans un effet potentiellement inquiétant (21). En particulier, ils ont fait valoir que ce changement vers un régime plus riche en glucides avait entraîné une augmentation de la concentration sanguine moyenne en triglycérides chez les patients diabétiques (Figure 5).

Figure 5: Concentrations sanguines en triglycérides dans deux populations de patients atteints de DT2; celle étudiée de 1931 à 1939, lorsqu’un régime alimentaire contenant entre 53 et 67% des calories totales en calories était prescrite aux personnes atteintes de DT2, et la seconde de 1951 à 1961, lorsque les restrictions en matière d’apport en glucides alimentaires avaient été assouplies, entraînant une réduction de l’apport en matières grasses à environ 40%. Notez que le nombre de sujets présentant des concentrations sanguines élevées en triglycérides a considérablement augmenté avec cette augmentation de l’apport en glucides. Reproduit de la référence 21.

Etant donné qu’Albrink et Man étaient d’avis que les meilleurs prédicteurs du risque de développer une coronaropathie étaient les concentrations sanguines élevées de triglycérides dans le sang plutôt que les concentrations élevées de cholestérol, ils devaient conclure:

Au moins chez les personnes diabétiques, la présente étude suggère que l’augmentation du taux coronarien au cours des 30 dernières années n’a pas été associée à une modification du cholestérol sérique, mais plutôt à une augmentation de la concentration en triglycérides et une consommation de lipides inférieure et supérieure en glucides plutôt que les lipides supérieurs rapportés pour l’ensemble du pays. En effet, c’est la famine, une restriction calorique rigoureuse et des régimes stricts riches en graisses et faibles en glucides étaient la seule forme de traitement du diabète avant l’insuline. Un régime similaire, riche en matières grasses mais pauvre en glucides, a été reporté au début des années 1930, au début de la présente étude, mais ces dernières années, l’apport en graisses a été diminué dans le pays dans son ensemble et les apports en hydrates de carbones (glucides) ont explosés. Ainsi, l’augmentation de la concentration de triglycérides chez les diabétiques est associée à la tendance à la diminution des graisses alimentaires et à l’augmentation de l’apport en glucides. (21)

Comme si leur première découverte dramatique (réfuter l’hypothèse lipidique) ne suffisait pas, Albrink et ses collègues proposaient maintenant une seconde théorie qui serait également totalement ignorée dans l’enseignement de la cardiologie et de la médecine interne, à l’époque et de nos jours. Ils ont proposé que la prescription d’un régime plus riche en glucides aux personnes atteintes de DT2 puisse entraîner une augmentation de leurs concentrations sanguines en triglycérides (Figure 5). Selon leur première théorie controversée, cela devrait signifier qu’un régime plus riche en glucides exposerait ces personnes à un risque accru de cardiopathie congénitale. Kuo, bien sûr, a plus tard prouvé que leur théorie était correcte et qu’un régime riche en glucides élève effectivement les taux de triglycérides dans le sang.

Kuo a noté que d’autres (34, 35) avaient déjà observé qu’un régime très riche en glucides (80%) pouvait entraîner une augmentation des concentrations sanguines de triglycérides, même chez les personnes en bonne santé (34). Mais les régimes contenant de telles quantités de glucides sont inhabituels, de sorte que cette constatation n’a pas une grande importance pratique.

La prochaine contribution de Kuo (22, 36) consistait à établir que les humains présentaient une sensibilité différente à cette hypertriglycéridémie induite par les glucides, de sorte que certains développeraient une hypertriglycéridémie avec un apport en glucides beaucoup plus faible. Il a écrit:

Le trait saillant de la sensibilité du patient aux glucides réside dans sa capacité à développer une hyper (tri) glycéridémie dans le régime américain moyen, qui fournirait de 35% à 40% des calories totales, en grande partie sous forme de glucides raffinés… (de sorte que) de larges fluctuations du taux sérique de triglycérides par rapport à la consommation de glucides est une autre caractéristique distinctive de l’hyper (tri) glycéridémie induite par les glucides. (22, pages 106-107)

Pour prouver cette relation de cause à effet, il a placé 64 patients présentant une hyper (tri) glycéridémie (CSHT) sensible aux glucides dans un régime alimentaire restreint en glucides et en sucre pendant six à 30 mois. Le régime prescrit comprenait quatre éléments (22, p. 92):

  • Limitez votre consommation de glucides à 125 à 150 g / jour.
  • Donnez des glucides complexes à la place des sucres, des jus de fruits et des aliments contenant du sucre. (Le saccharose, le lactose et le fructose devaient être totalement éliminés du régime).
  • Limitez les graisses et les huiles riches en acides gras à chaîne courte et moyenne (graisse de lait et huile de noix de coco).
  • Réduire la consommation d’alcool.

La figure 6 montre une réponse typique à cette intervention diététique chez un tel patient atteint de CSHT.

Figure 6: Variations des concentrations sériques de cholestérol, de phospholipides et de triglycérides induites chez un sujet en réponse à une modification du régime alimentaire, passant d’un régime pauvre en glucides riche en glucides à un régime pauvre en glucides et riche en graisses sans sucres ajoutés à 12 mois. Il est à noter que les trois paramètres sanguins relèvent du régime alimentaire pauvre en glucides et restent faibles pendant les 20 mois restants de l’étude. Reproduit de la référence 22.

La figure 7 montre les résultats chez les 64 patients CSHT qui ont suivi le régime alimentaire pauvre en glucides pendant 16,6 mois en moyenne.

Figure 7: Changements dans les concentrations sériques de triglycérides, de phospholipides et de cholestérol chez 64 sujets atteints de CSHT en réponse à un changement de régime alimentaire: passage d’un régime pauvre en glucides et riche en glucides à un régime pauvre en glucides et riche en graisses sans sucres ajoutés au moment zéro . Il est à noter que les trois paramètres sanguins relèvent du régime alimentaire pauvre en glucides et sont restés faibles pendant les 16,6 mois restants de l’étude. Reproduit de la référence 22.

Un résultat intéressant illustré à la figure 7 est que le régime sans sucre, à faible teneur en glucides, a non seulement abaissé les concentrations de triglycérides dans le sang, mais également les concentrations de cholestérol dans le sang.

Une autre découverte importante est que le sucre et «l’amidon» ont des effets très différents sur les réponses des triglycérides sanguins chez les personnes atteintes de CSHT. Alors que l’ingestion du même nombre de calories sous forme de sucre augmentait considérablement les concentrations de triglycérides dans le sang, ces concentrations chutaient fortement lorsque le sucre était remplacé par de «l’amidon» (36).

Ce que nous savions dans les années 1960

Alors, que savions-nous en 1967 à la suite des recherches menées par Albrink, Man et Kuo et qu’avons-nous oublié depuis?

  • Les concentrations sanguines de triglycérides semblent mieux prédire le risque de coronaropathie que les concentrations de cholestérol sanguin.
  • Les concentrations sanguines de triglycérides augmentent en réponse à l’ingestion de glucides.
  • Les individus diffèrent dans la mesure dans laquelle leurs concentrations sanguines en triglycérides augmentent en réponse à une alimentation en glucides.
  • La mesure dans laquelle les concentrations de triglycérides dans le sang augmentent avec l’alimentation en glucides est l’une des meilleures mesures du degré de sensibilité à l’insuline / insulinorésistance de cet individu. C’est pourquoi Kuo a inventé le terme «hyper (tri) glycéridémie sensible aux glucides» (CSHT).
  • Le sucre (saccharose) a entraîné une augmentation plus importante des concentrations sanguines de triglycérides qu’une quantité équivalente d’amidon (36, 37). Cet effet était dû à la présence de fructose (dans le saccharose) et résultait d’une régulation à la hausse de la synthèse de triglycérides dans le foie et le tissu adipeux (37).
  • Un régime alimentaire restreint en glucides diminue les concentrations de triglycérides dans le sang et peut également réduire les concentrations de cholestérol dans le sang.

CONSEQUENCES DE CES CONCLUSIONS

Toutes ces découvertes étaient très gênantes, puisqu’elles ont été rapportées au moment exact où Ancel Keys et l’American Heart Association commençaient à diaboliser les graisses, en particulier les graisses saturées, comme cause de coronaropathie. D’où, la nécessité de glorifier les glucides, en particulier les grains «entiers», comme étant exceptionnellement sains.

Pour y parvenir, il fallait supprimer toute constatation selon laquelle les glucides pourraient avoir des conséquences indésirables sur la santé. Six décennies de «lavage de la santé» des glucides étaient sur le point de commencer sérieusement.

Un élément clé de ce «nettoyage de la santé» des glucides devrait être la suppression absolue de toute mention selon laquelle l’hypertriglycéridémie sensible aux glucides est un – peut-être le principal facteur de la coronaropathie.

Ce fait dérangeant devrait être dissimulé au cours des 60 prochaines années, car les hypothèses de faux régime – cœur et lipides- sont devenues les paradigmes dominants régissant l’enseignement et la conduite des professionnels de la santé dans le monde entier.

Dans la partie2, nous continuerons à suivre le cheminement de Reaven pour découvrir une autre explication de la cardiopathie congénitale.

Noakes

Le professeur TD Noakes (OMS, MBChB, MD, D.Sc., Ph.D. [hc], FACSM, [hon. FFSEM UK, [hon. FFSEM Ire] a étudié à l’Université du Cap (UCT), obtenant un MBChB et MD et DSc (Med) en sciences de l’exercice. Il est maintenant professeur émérite à UCT, après avoir pris sa retraite de l’unité de recherche sur les sciences de l’exercice et la médecine du sport. En 1995, il était cofondateur du désormais prestigieux Institut des sciences du sport d’Afrique du Sud (SSISA). Il a été classé scientifique de niveau A1 par la Fondation nationale de recherche pour la recherche scientifique (NRF) pour un second mandat de cinq ans. En 2008, il a reçu de la part du président sud-africain, de l’argent, l’ordre de Mapungubwe, pour son « excellente contribution dans le domaine du sport et de la science de l’exercice physique ».

Noakes a publié plus de 750 ouvrages et articles scientifiques. Il a été cité plus de 16 000 fois dans la littérature scientifique et a un indice H de 71. Il a remporté de nombreux prix au fil des ans et s’est rendu disponible sur de nombreux comités de rédaction. Il est l’auteur de nombreux livres, notamment  Lore of Running  (4e édition), considéré comme la «bible» des coureurs; son autobiographie,  Défier les croyances: mémoires d’une carrière ; Gorgés d’eau: le grave problème de la surhydratation dans les sports d’endurance  (en 2012); et  The Real Meal Revolution  (en 2013).

Après la publication du best-seller  The Real Meal Revolution , il a fondé The Noakes Foundation, dont l’objectif principal est de soutenir la recherche de haute qualité sur un régime alimentaire faible en glucides et riche en graisses, en particulier pour les personnes souffrant de résistance à l’insuline.

Très apprécié dans son domaine, il est toujours actif physiquement à 67 ans. Il participe à des courses allant jusqu’à 21 km ainsi qu’à des entraînements CrossFit réguliers.

Par Jana Retief | 8 octobre 2019 Traduit par A El Mansouri N.D.

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