Le régime sans glucides peut provoquer des calculs rénaux. Les calculs rénaux sont fréquents dans le cadre du régime cétogène (sans glucides) pour l’épilepsie. (1, 2, 3) Environ 1 enfant sur 20 suivant un régime cétogène (sans glucides) développe des calculs rénaux chaque année, contre un sur plusieurs milliers dans la population générale. (4) Chez les enfants qui suivent le régime cétogène (sans glucides) pendant six ans, l’incidence des calculs rénaux est d’environ 25 % (5).
Un rapport de cotes de 100 est rarement observé en médecine. Il doit y avoir une cause fondamentale aux calculs rénaux qui est considérablement favorisée par les régimes cétogènes (sans glucides) cliniques.
Un peu plus de la moitié des calculs rénaux du régime cétogène (sans glucides) sont composés d’acide urique et un peu moins de la moitié d’oxalate de calcium mélangé à du phosphate de calcium ou de l’acide urique. Parmi le grand public, environ 85 % des calculs sont des mélanges d’oxalate de calcium et environ 10 % sont de l’acide urique. Ainsi, en gros, les calculs rénaux d’acide urique sont 500 fois plus fréquents avec le régime cétogène (sans glucides) et les calculs d’oxalate de calcium sont 50 fois plus fréquents.
Régimes sans glucides : les causes sont mal comprises
Dans la littérature en néphrologie, les calculs rénaux sont une affection plutôt mystérieuse.
Wikipedia propose un résumé des raisons avancées dans la littérature pour expliquer la formation élevée de calculs avec le régime cétogène (4) :
La formation de calculs rénaux (néphrolithiase) est associée à l’alimentation pour quatre raisons :
- L’excès de calcium dans l’urine ( hypercalciurie ) est dû à une déminéralisation osseuse accrue accompagnée d’acidose. Les os sont principalement composés de phosphate de calcium. Le phosphate réagit avec l’acide et le calcium est excrété par les reins.
- Hypocitraturie : l’urine présente une concentration anormalement faible de citrate, qui aide normalement à dissoudre le calcium libre.
- L’urine a un pH faible, ce qui empêche l’acide urique de se dissoudre, conduisant à la formation de cristaux qui agissent comme un nidus pour la formation de calculs calciques.
- De nombreuses institutions limitaient traditionnellement la consommation d’eau des patients suivant un régime à 80 % des besoins quotidiens normaux ; cette pratique n’est plus encouragée.
Ce ne sont pas des explications satisfaisantes. Les trois derniers facteurs se concentrent sur la solubilité de l’acide urique ou du calcium dans l’urine ; le premier sur la disponibilité du calcium, l’un des minéraux les plus abondants dans l’organisme.
Les sources d’acide urique, d’oxalate ou de phosphate de calcium ne sont pas prises en compte.
Deux des facteurs se concentrent sur l’acidité de l’urine, mais les régimes alcalinisants n’ont qu’un effet modeste sur la formation de calculs. Dans le Health Professionals Study and Nurses Health Study I and II (l’étude sur les professionnels de la santé et l’étude sur la santé des infirmières I et II), portant sur environ 240 000 professionnels de la santé, les personnes ayant les scores les plus faibles pour un régime de type DASH ((Dietary Approaches to Stopping Hypertension), pour combattre l’hypertension artérielle par l’alimentation, consistent en deux études, nommées DASH et DASH-sodium, qui portent sur les moyens de réduire l’hypertension en modifiant les habitudes alimentaires : un régime alcalinisant riche en fruits, légumes, noix et légumineuses) présentait un risque de calculs rénaux de moins du double de celui de ceux ayant les scores de style DASH les plus élevés. (6)
Dans le cadre des régimes cétogènes (sans glucides) en particulier, une supplémentation en citrate de potassium pour alcaliniser l’urine et apporter du citrate réduisait le taux de formation de calculs d’un facteur 3. (3) Ils étaient encore plus de 30 fois plus fréquents que dans la population générale.
Il semble que la communauté médicale ignore encore certaines causes principales de la formation de calculs.
Production d’acide urique
Une différence entre un régime cétogène (ou sans glucides) et un régime normal est le taux élevé de métabolisme des protéines. Si le glucose et les cétones sont générés à partir de protéines, alors plus de 150 g de protéines par jour sont consommés lors de la néoglucogenèse et de la cétogénèse. Cela libère une quantité importante d’azote. Alors que l’urée est la principale voie d’élimination de l’azote, l’acide urique est la voie d’excrétion de 1 à 3 % de l’azote. (7)
Cela suggère que les personnes suivant le régime cétogène (sans glucides) produisent 1 à 3 g/jour supplémentaires d’acide urique à partir du métabolisme des protéines. Une personne normale excrète environ 0,6 g/jour. (8)
En plus des calculs rénaux, une production excessive d’acide urique peut entraîner la goutte. Certaines personnes suivant le régime Atkins et le Paleo extrême (à faible teneur en glucides) ont contracté la goutte.
Production d’oxalates
Notre dernier article (sur le scorbut) soutenait que les personnes au régime très pauvre en glucides sont probablement inefficaces pour recycler la vitamine C à partir de sa forme oxydée, l’acide déhydroascorbique ou DHAA.
Si le DHAA n’est pas recyclé en vitamine C, il est alors dégradé. Voici sa voie de dégradation :
La dégradation de la vitamine C chez les mammifères est initiée par l’hydrolyse du déhydroascorbate en 2,3-dicéto-l-gulonate, qui est spontanément dégradé en oxalate , CO(2) et l-érythrulose. (9)
L’oxalate est un déchet qui doit être excrété par les reins. La dégradation de la vitamine C est une source majeure – en cas d’infections, probablement la plus importante – d’oxalate dans les reins :
L’oxalate sanguin provient de l’alimentation, de la dégradation de l’ascorbate et de la production par le foie et les érythrocytes. (10)
Étant donné que le taux de perte dû à la dégradation de la vitamine C peut atteindre 100 g/jour en cas d’infections graves et que la majeure partie de cette masse est excrétée sous forme d’oxalate, il est évident qu’une personne suivant le régime très faible en glucides qui souffre d’infections actives, comme expliqué dans la partie 3 sur le scorbut , ou tout autre stress oxydant tel qu’une blessure ou un cancer, peut facilement excréter des grammes d’oxalate par jour, la quantité étant limitée par l’apport en vitamine C.
Déshydratation et perte d’électrolytes
L’excrétion de l’oxalate consomme à la fois des électrolytes, principalement du sel, et de l’eau :
Chez les mammifères, l’oxalate est un métabolite terminal qui doit être excrété ou retenu. Les reins constituent la principale voie d’excrétion et le site de la seule fonction connue de l’oxalate. L’oxalate stimule l’ absorption du chlorure, de l’eau et du sodium par le tubule proximal grâce à l’échange d’oxalate contre du sulfate ou du chlorure via le support de soluté SLC26A6. (10)
Les reins ont également besoin de sel et d’eau pour excréter l’urée et l’acide urique.
Personnellement, j’ai constaté que mes besoins en sel augmentaient considérablement avec un régime sans glucides. J’avais besoin d’au moins une cuillère à café de sel par jour lorsque je mangeais sans glucides, contre moins d’un quart de cuillère à café lorsque je mangeais des glucides.
En raison de la perte de sel et d’eau, les personnes au régime pauvre en glucides ont tendance à se déshydrater. Il s’agit également d’un effet secondaire largement observé dans les régimes cétogènes.
Nous avons tous vu ce qui arrive à l’urine lorsque nous sommes déshydratés : elle devient colorée en raison de concentrations élevées de composés dissous.
À mesure que l’urine devient saturée, l’acide urique et l’oxalate ne peuvent plus se dissoudre. Ils précipitent et les dépôts initiaux nucléent d’autres dépôts pour former des calculs rénaux.
Graisses polyinsaturées et calculs rénaux
Cela nous amène à un autre facteur qui favorise les calculs rénaux : une consommation élevée de graisses polyinsaturées oméga-3.
Voici les données :
Les femmes plus âgées (NHS I) appartenant au quintile le plus élevé d’apport en EPA et DHA présentaient un risque relatif multivarié de 1,28 (intervalle de confiance à 95 %, 1,04 à 1,56 ; P pour tendance = 0,04) de formation de calculs par rapport aux femmes du quintile inférieur. (11)
La consommation d’acides gras oméga-3 favorise les calculs rénaux d’oxalate de calcium autant que la consommation d’oxalate. Le quintile supérieur de consommation alimentaire d’oxalate présente un risque relatif de 1,22. (12) (Soit dit en passant, la principale source alimentaire d’oxalate est les épinards.)
Alors, qu’en est-il de l’EPA et du DHA qui favorisent la formation de calculs rénaux ? Un indice vient de Julianne du blog Julianne’s Paleo & Zone Nutrition ; elle a fait un commentaire très intéressant :
Il y a quelques années, j’ai commencé à prendre une forte dose d’oméga 3, à cause d’une inflammation des articulations et d’autres problèmes. Cela a fait une grande différence pendant environ 3 mois, puis cela a semblé ne plus fonctionner. J’ai parlé à une amie nutritionniste et elle m’a fait remarquer que selon Andrew Stoll (The Omega 3 Connection), vous devez prendre 1 000 mg de vit C et 500 UI de vit E par jour, sinon les oméga 3 s’oxydent dans votre corps (membranes cellulaires) et deviennent inefficaces. J’ai commencé à prendre les deux et, en quelques jours, j’ai retrouvé l’efficacité anti-inflammatoire initiale des oméga 3. Depuis, j’en ai parlé à d’autres personnes – par exemple à un psychiatre dont les clients ont bien pris les oméga 3 pendant 3 mois, puis ils sont devenus inefficaces.
Julianne
De nombreux conseils « céto » sont de consommer une dose élevée d’oméga 3 tout en réduisant les glucides. Je me demande s’il y a des personnes qui souffrent d’un manque de vitamine C en raison d’une consommation accrue d’oméga 3 ainsi que d’une trop faible quantité de glucides ?
L’EPA et le DHA possèdent de nombreuses doubles liaisons carbones fragiles – 5 et 6 respectivement – et sont facilement oxydables. Il est tout à fait plausible que cette peroxydation lipidique puisse entraîner une oxydation et une dégradation de la vitamine C.
Si tel est le cas, une consommation plus élevée d’EPA et de DHA augmenterait le flux d’oxalate dans les reins et augmenterait le risque de calculs d’oxalate de calcium. Il est logique que l’effet soit plus fort chez les personnes âgées, qui ont tendance à avoir le pire statut antioxydant.
Qu’est-ce que cela nous apprend sur la cause des calculs dans la population générale ?
Étant donné que la plupart des calculs rénaux affectant le grand public sont des calculs d’oxalate de calcium, il semble probable que la dégradation de la vitamine C soit la principale source de matière première pour les calculs rénaux.
Si tel est le cas, le risque de calculs rénaux peut être considérablement réduit par des mesures diététiques et nutritionnelles plus sages.
Premièrement, le taux d’oxydation peut être ralenti par un apport plus élevé d’antioxydants tels que :
- Glutathion et précurseurs tels que la N-acétylcystéine ;
- Sélénium pour la glutathion peroxydase ;
- Zinc et cuivre pour la superoxyde dismutase ;
- Coenzyme Q10 pour la protection lipidique ;
- Acide alpha-lipoïde ;
- Légumes et baies colorés.
La supplémentation en vitamine C a des effets mitigés : son effet antioxydant est bénéfique mais sa dégradation est néfaste.
Deuxièmement, la consommation d’électrolyte et d’eau est importante. Le sel est particulièrement important.
Enfin, les composés comme le jus de citron ou d’autres sources de citrate peuvent augmenter la solubilité de l’acide urique.
Conclusion
Les personnes suivant le régime sans glucides courent le risque de
- Excès d’oxalate rénal dû à l’incapacité de recycler la vitamine C ;
- Excès d’acide urique rénal dû à l’élimination des produits azotés de la gluconéogenèse et de la cétogenèse ;
- Carences en sel et autres électrolytes dues à l’excrétion d’oxalate, d’urée et d’acide urique ;
- Déshydratation.
Ces quatre conditions augmentent considérablement le risque de calculs rénaux.
Pour remédier à ces carences, nous recommandons à tous ceux qui jeûnent ou suivent un régime sans glucides de se procurer des antioxydants alimentaires et complémentaires, de manger du sel et d’autres électrolytes et de boire beaucoup d’eau.
De plus, à moins qu’il n’y ait une raison thérapeutique de restreindre les glucides, il est préférable d’obtenir environ 20 % des calories provenant des glucides afin de soulager le besoin de fabriquer du glucose et des cétones à partir de protéines. Cela réduira considérablement l’excrétion d’acide urique. Si cela réduit également les taux de dégradation de la vitamine C, comme nous l’avons soutenu dans notre dernier article sur ce sujet , cela réduira également considérablement l’excrétion d’oxalate.
Les références
(1) Furth SL et al. Facteurs de risque de lithiase urinaire chez les enfants suivant un régime cétogène. Pédiatre Néphrol . 2000 novembre;15(1-2):125-8. http://pmid.us/11095028 .
(2) Herzberg GZ et al. Lithiase urinaire associée au régime cétogène. J Pédiatre. 1990 novembre ; 117(5):743-5. http://pmid.us/2231206 .
(3) Sampath A et coll. Calculs rénaux et régime cétogène : facteurs de risque et prévention. J Enfant Neurol. avril 2007;22(4):375-8. http://pmid.us/17621514 .
[4] « Régime cétogène », Wikipédia, https://fr.wikipedia.org/wiki/Di%C3%A8te_c%C3%A9tog%C3%A8ne .
(5) Groesbeck DK et al. Utilisation à long terme du régime cétogène. Dev Med Child Neurol . décembre 2006 ; 48(12) : 978-81. http://pmid.us/17109786 .
(6) Taylor EN et al. Le régime de type DASH est associé à un risque réduit de calculs rénaux. J Suis Soc Néphrol. 2009 octobre ; 20(10) : 2253-9. http://pmid.us/19679672 .
(7) Gutman AB. Importance de l’acide urique en tant que déchet azoté dans l’évolution des vertébrés. Arthrite rhumatismale. 1965 octobre;8(5):614-26. http://pmid.us/5892984 .
(8) Le juge Boyle et coll. Taux sériques d’acide urique pendant la grossesse normale avec observations sur l’excrétion rénale de l’urate pendant la grossesse. J Clin Pathol . 1966 septembre ; 19(5) :501-3. http://pmid.us/5919366 .
(9) Linster CL, Van Schaftingen E. Vitamine C. Biosynthèse, recyclage et dégradation chez les mammifères. FEBS J. 2007 janvier;274(1):1-22. http://pmid.us/17222174 .
(10) Marengo SR, Romani AM. Oxalate dans les calculs rénaux : le métabolite terminal qui ne disparaît pas. Nat Clin Pract Néphrol . Juillet 2008;4(7):368-77. http://pmid.us/18523430 .
(11) Taylor EN et al. Apport d’acides gras et néphrolithiase incidente. Suis J Kidney Dis . Février 2005 ; 45(2) : 267-74. http://pmid.us/15685503 .
(12) Taylor EN, Curhan GC. Apport d’oxalate et risque de néphrolithiase. J Suis Soc Néphrol . Juillet 2007;18(7):2198-204. http://pmid.us/17538185 .