Les médecins soupçonnent depuis longtemps que le sucre n’est pas simplement une source de calories excédentaires mais une cause fondamentale d’obésité et de diabète de type 2. Et les services sociaux devraient faire plus pour décourager la consommation tout en améliorant notre compréhension du rôle du sucre

Les discussions sur les épidémies mondiales d’obésité et de diabète de type 2 ont tendance à supposer qu’il s’agit de nouveaux phénomènes, produits de changements dans la façon dont nous mangeons et vivons qui remontent peut-être à 50 ans. Pour certaines populations dont l’alimentation et les modes de vie ne se sont occidentalisés que récemment, cela peut être vrai. Aux États-Unis, cependant, les origines de l’épidémie de diabète se trouvent dans les dossiers hospitaliers du XIXe siècle.

En 1898, le médecin Elliot Joslin et le pathologiste de Harvard Reginald Fitz ont publié une analyse de 74 ans de dossiers de cas du Massachusetts General Hospital de Boston. Ils n’ont identifié que 172 cas de diabète parmi les 48 000 patients hospitalisés documentés, mais la prévalence de la maladie semble avoir augmenté de façon presque exponentielle depuis le milieu des années 1850. À l’époque, ils attribuaient cette augmentation à la « tendance saine des diabétiques à se placer sous surveillance médicale rigoureuse ». 1

En 1921, cependant, Joslin utilisait le mot « épidémie » pour décrire ce dont il était témoin.  » Les statistiques des trente dernières années montrent une si grande augmentation du nombre [de patients diabétiques] que, à moins que cela ne soit en partie expliqué par une meilleure reconnaissance de la maladie, les perspectives d’avenir seraient surprenantes « , écrit-il. 2

Elliot Joslin

Les observations de Joslin ont été corroborées trois ans plus tard par les chercheurs de l’Université Columbia, Haven Emerson et Louise Larimore. La mortalité due au diabète dans certaines villes d’Amérique du Nord, ont-ils rapporté, a quintuplé depuis la guerre civile.

Le saccharose comme principal suspect

« Une meilleure reconnaissance de la maladie », comme l’a dit Joslin, a peut-être joué un rôle dans l’explication de ces fortes augmentations de la mortalité par diabète, mais Emerson et Larimore avaient également un autre suspect. Ils n’étaient pas les seuls à le souligner: une cause probable de l’épidémie, selon eux, était le sucre raffiné, à savoir le saccharose.

Les industries des bonbons, du chocolat et des glaces avaient toutes été fondées dans les années 1840; l’industrie des boissons gazeuses a été lancée principalement  par Coca Cola et Pepsi dans les années 1880. La consommation de sucre par habitant a été multipliée par 16 aux États-Unis au cours du siècle. « Les hausses et les baisses de la consommation de sucre », ont écrit Emerson et Larimore, « sont suivies avec une assez grande régularité. . . par des hausses et des baisses similaires des taux de mortalité dus au diabète. » 3

L’idée que le sucre pourrait être une cause fondamentale du diabète, non seulement une source de calories vides, est tombée en désuétude au fil des ans, mais compte tenu de la situation actuelle, l’idée devrait être réexaminée sérieusement.

Lors d’un discours liminaire lors de la réunion annuelle de l’Académie nationale de médecine des États-Unis en 2016, Margaret Chan, alors directrice générale de l’Organisation mondiale de la santé, a décrit les épidémies jumelles d’obésité et de diabète dans le monde entier comme une « catastrophe au ralenti » – des explosions de la prévalence de ces troubles qui mettent franchement à l’épreuve l’imagination. 4 Selon les estimations officielles, une personne sur 11 aux États-Unis souffre de diabète; un sur 16 au Royaume-Uni. Dans certaines populations autochtones, la moitié des adultes de plus de 60 ans souffrent de diabète. 5 Dans le monde, selon l’OMS, le nombre d’adultes vivant avec le diabète a quadruplé en moins de 40 ans. 4 Les dernières estimations de l’American Diabetes Association et des Centers for Disease Control and Prevention suggèrent que l’obésité et le diabète peuvent désormais coûter au système de santé américain jusqu’à 1 milliard de dollars (740 millions de livres sterling; 850 millions d’euros) par jour. 6 7

Et pourtant, Chan a également suggéré dans sa présentation que la probabilité que des organisations de santé publique telles que l’OMS parviennent à empêcher la « mauvaise situation » actuelle de « s’aggraver » était « pratiquement nulle ».

Au milieu d’une crise de santé publique d’une telle ampleur, et avec la reconnaissance que l’échec est inévitable, la question évidente à se poser est pourquoi. Pourquoi, malgré tous nos efforts, ces épidémies sont-elles restées sans contrôle ? De nombreuses raisons peuvent être imaginées pour tout échec de santé publique, mais aucun précédent récent n’existe pour un échec de cette ampleur lorsque nous, en théorie, comprenons la cause de la maladie. Une explication simple, alors, pourrait être que notre compréhension est erronée – peut-être fondamentalement.

Une confiance mal placée dans la compréhension

Au niveau le plus simple, nous pensons que le diabète est « en grande partie une pénalité de l’obésité», comme l’écrivait Joslin, en 1921, et l’obésité est causée par une surconsommation de calories – trop de nourriture, plutôt que de choix alimentaires inadaptés. Par cette réflexion, de nombreux facteurs sociétaux et comportementaux sont à l’origine de la surconsommation, de l’obésité et du diabète, mais finalement ces troubles complexes résultent d’une surcharge calorifique, agissant de concert avec une relative inactivité physique. Cette pensée est si largement acceptée qu’elle est généralement considérée comme indiscutable.

La dernière décennie a vu un regain d’intérêt pour la possibilité que les édulcorants caloriques – en particulier le sucre et les sirops riches en fructose – jouent un rôle majeur dans l’obésité et le diabète, mais toujours uniquement dans le contexte de cette pensée centenaire selon laquelle la surconsommation générale de calories est le problème. .

Les principales organisations de santé publique, dont l’OMS, l’American Heart Association et Public Health England 8 , recommandent désormais des limites strictes à la consommation de ces édulcorants calorifiques – ce que PHE appelle « les sucres libres » – mais ils le font avec la seule justification que ces les sucres provoquent des caries dentaires et sont une source de calories excédentaires, « vides » de vitamines, minéraux, protéines et fibres. En tant que tels, ils sont des cibles faciles de restriction dans un monde où beaucoup trop de gens consomment trop.

Mais que se passe-t-il si, comme Emerson et Larimore l’ont suggéré, le problème est le sucre lui-même. Si tel est le cas, l’échec à endiguer les épidémies est dû à l’échec de la consommation de sucre dans une large mesure. L’hypothèse est que le sucre a des effets délétères sur le corps humain indépendamment de son contenu calorifique et qu’une voie causale distincte relie la consommation à la maladie. Il est basé sur le fait que le composant fructose du saccharose (et du sirop riche en fructose), contrairement au glucose qui l’accompagne, est métabolisé principalement dans le foie. Cela peut conduire à une accumulation de graisse hépatique – décrite en 1991 par le biochimiste israélien Eleazar Shafrir, comme « la remarquable capacité lipogénique hépatique induite par les régimes riches en fructose » 9.– et de là, par cette hypothèse, à la résistance à l’insuline qui est la perturbation biochimique fondamentale du diabète de type 2.

Si le sucre est un déclencheur alimentaire de la résistance à l’insuline, il provoque le diabète de type 2, que ce soit seulement l’une des nombreuses causes ou la principale. Si ce lien hypothétique existe vraiment, le sucre, les sirops riches en fructose et les boissons sucrées devraient également être les principaux suspects de provoquer une stéatose hépatique non alcoolique, qui est associée à l’obésité et au diabète de type 2 et augmente également à des proportions épidémiques.

Pourquoi sommes nous passés à côté du sucre?

Pour proposer le saccharose comme une cause majeure des épidémies d’obésité et de diabète, il faut expliquer pourquoi les autorités médicales et nutritionnelles traditionnelles ne sont que récemment parvenues à envisager sérieusement cette possibilité. Cela devient clair avec le recul. Après que Emerson et Larimore aient suggéré le sucre comme principal suspect en 1924, l’hypothèse a été rejetée aux États-Unis par Joslin lui-même, dont le manuel The Treatment of Diabetes Mellitus devenait la bible de la discipline, et au Royaume-Uni par Harold Himsworth, le futur directeur du Conseil de recherches médicales.

En tant que jeune médecin dans la vingtaine, Himsworth a d’abord soutenu que le sucre était sain pour les personnes atteintes de diabète de type 2 parce qu’il « doit être donné » pour traiter le coma diabétique, et cela a apparemment façonné sa pensée. 6 Il a ensuite décidé que les graisses alimentaires étaient la cause du diabète, en se basant en grande partie sur deux observations : ses patients diabétiques ont déclaré consommer des régimes relativement gras, tandis que les Japonais avaient tendance à consommer des régimes très faibles en graisses et avaient des taux de diabète très faibles. 14

Joslin a été influencé par les observations de Himsworth ainsi que par l’expérience japonaise, en supposant à tort que tous les glucides se ressemblent dans la façon dont ils sont métabolisés – qu’ils proviennent du riz ou du sucre. Ainsi, une population qui mangeait une alimentation riche en glucides et avait de faibles taux de diabète a fourni une raison convaincante de croire, selon Joslin, que le sucre n’était pas une cause. 15 (Ni Joslin ni Himsworth n’ont apparemment tenu compte du fait que le régime japonais contenait également relativement peu de sucre.)

Avec des autorités aussi influentes faisant valoir que le sucre était bénin, il a pris l’aura d’une vérité incontestée. De même que d’autres médecins et nutritionnistes dans les années 1960, dirigé par les chercheurs britanniques Peter Cleave et John Yudkin, 16 ont commencé à suggérer que le sucre était en effet une cause probable de l’obésité, du diabète, et maintenant des maladies cardiaques. Mais les spécialistes du diabète allaient supposer que cette possibilité était indigne de leur attention. Cette attitude a été renforcée par la conviction croissante de ces autorités que les maladies cardiaques pouvaient être expliquées de manière adéquate par la teneur en graisses saturées de l’alimentation, ne laissant aucun rôle au sucre. Les deux hypothèses ont été largement considérées comme s’excluant mutuellement. 17

En retour, cela a donné à l’industrie sucrière les munitions nécessaires pour défendre son produit. À partir du milieu des années 1960, l’industrie s’est engagée dans une campagne de santé publique réussie basée sur l’embauche de chercheurs influents, en particulier Fred Stare, directeur fondateur du département de nutrition de la Harvard School of Public Health, pour rédiger des articles et des rapports faisant autorité diffusant leur  croyance que la graisse alimentaire était le principal mal dans les régimes alimentaires américains et que le sucre était en effet bénin. 18

En 1980, les directives diététiques du département américain de l’Agriculture conseillaient simplement aux consommateurs « d’éviter trop de sucre » – une déclaration qui pouvait être dite à propos de n’importe quel aliment. En 1985, les directives indiquaient de manière dogmatique que « trop de sucre dans votre alimentation ne provoquait pas de diabète ». Une série subséquente de rapports officiels des gouvernements américain et britannique a institutionnalisé l’hypothèse selon laquelle les graisses alimentaires et le cholestérol sérique étaient les agents des maladies cardiaques, et que nous devrions nous soucier de la teneur en graisses de notre alimentation et non des glucides – sucre ou autre. L’évolution de la science sur la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique qui impliquait la teneur en sucre de l’alimentation est restée en marge des discussions sur la nutrition.

La mauvaise question a donné la mauvaise réponse

Une façon de conceptualiser comment le sucre a échappé à la censure appropriée est que, à partir des années 1950, les nutritionnistes et les autorités de santé publique ont posé la mauvaise question et ont donc obtenu la mauvaise réponse. Ils se sont concentrés sur la résolution du problème qu’ils pouvaient voir: pourquoi semblait-il y avoir une épidémie de maladie cardiaque aux États-Unis et dans certains pays européens ? Quel aspect de l’alimentation était responsable ?

En posant ces questions, ils ont raté le tableau d’ensemble. Les maladies cardiaques sont associées à la fois à l’obésité et au diabète, ainsi qu’à un groupe d’anomalies métaboliques qui sont maintenant connues sous le nom de « syndrome métabolique ».

Partout et chaque fois que les populations sont passées du régime traditionnel préindustriel au régime occidentalisé et industrialisé, elles ont connu des épidémies d’obésité et de diabète. La question est pourquoi. La teneur en graisses saturées de l’alimentation était une réponse à la question des maladies cardiaques. Mais ce n’est pas nécessairement la réponse aux questions sur l’obésité et le diabète.

La campagne de relations publiques de l’industrie sucrière et l’exonération générale du sucre qui a suivi ont fait reculer de 20 ans la recherche sur tout lien entre le sucre, les maladies cardiaques et le diabète, mais sans y mettre fin. Dès 1980, des chercheurs de l’Université de Stanford à la recherche de modèles animaux du syndrome métabolique et de la résistance à l’insuline ont signalé qu’ils pouvaient provoquer ces conditions, au moins chez les rongeurs, en les nourrissant de régimes riches en sucre, bien qu’ils ne puissent dissocier aucun effet intrinsèque au sucre de celle de ses calories. D’autres chercheurs ont étudié le métabolisme du fructose, intéressés par la possibilité que le fructose puisse être utilisé comme édulcorant par les personnes atteintes de diabète car il peut être métabolisé sans insuline.

Cette recherche, principalement chez l’animal, a soutenu l’affirmation de John Yudkin selon laquelle la consommation de fortes doses de sucre pourrait provoquer un groupe d’anomalies métaboliques associées aux maladies cardiaques: résistance à l’insuline et diabète de type 2, lipogenèse hépatique, dyslipidémie, accumulation de graisse ectopique et peut-être graisse adipeuse l’accumulation aussi. 9

Shafrir et d’autres biochimistes ont suggéré le mécanisme: le métabolisme hépatique du fructose, dans le contexte d’une augmentation de la glycémie et de la sécrétion d’insuline pancréatique provoquée par le glucose qui l’accompagne. En 1993, l’ American Journal of Clinical Nutrition a consacré un numéro entier aux effets délétères possibles de la consommation de sucre.  » Des études complémentaires sont clairement nécessaires pour déterminer l’altération métabolique qui peut avoir lieu pendant l’alimentation chronique en fructose ou en saccharose « , ont écrit les physiologistes suisses Luc Tappy et Eric Jéquier. 10 Cette recherche reste à faire

Des preuves ambiguës

La question de savoir si le sucre induit ces anomalies métaboliques par une voie distincte de l’effet de ses calories, s’il le fait chez l’homme et pas seulement chez les animaux de laboratoire, et, en fin de compte, s’il est responsable des épidémies observées d’obésité et de diabète sont toujours des questions valables. Mais si l’hypothèse selon laquelle la teneur en fructose du sucre et des sirops à haute teneur en fructose les rend uniquement toxiques se révèle correcte, les prescriptions alimentaires des 40 dernières années ont été absolument fausses.

Les preuves sont en effet loin d’être définitives, comme le diront l’industrie du sucre et certains chercheurs. Les recherches existantes ont été incapables de dissocier sans ambiguïté tout effet délétère du sucre de celui des calories qu’il contient. 11 Les National Institutes of Health des États-Unis ont dépensé au moins 750 millions de dollars pour tester l’hypothèse selon laquelle la consommation de graisses alimentaires augmente le cholestérol sérique et provoque des maladies chroniques. Mais il ne voyait pas la nécessité d’investir des sommes similaires pour répondre à la simple question, vivrions-nous plus longtemps et serions-nous en meilleure santé si on nous donnait des conseils diététiques pour éviter le sucre ? Cela nécessite de financer des études contrôlées randomisées portant sur des critères d’effet difficiles tels que la mortalité et les événements cardiovasculaires, comme cela a été le cas avec les graisses alimentaires, plutôt que des études à court terme sur les seuls facteurs de risque. 11

Les preuves suggèrent que lorsque les gens restreignent sévèrement l’apport en glucides – pas seulement les sucres, mais aussi les céréales et les féculents – le diabète peut être inversé et même disparaître. 12 Ceci est cohérent avec l’hypothèse que le sucre est une cause de diabète. Cependant, les études sont incapables de déterminer si cet effet bénéfique est dû à la restriction glucidique ou à la restriction calorique qui pourrait l’accompagner. 12

Qu’est-ce qui est le plus probable?

En fin de compte, la science ne consiste pas à prouver ce qui est vrai ou ce qui ne l’est pas, comme l’a dit le physicien lauréat du prix Nobel Richard Feynman, mais ce qui est plus ou moins probable. 13 L’hypothèse selon laquelle la consommation de sucre provoque le diabète par un mécanisme autre que sa contribution à la surcharge calorifique pourrait être vraie. Que ce soit probable ou non, c’est toujours un jugement. Si c’est vrai, cela change la façon dont nous devons communiquer les dangers de la consommation de sucre.

Fixer une limite supérieure à la quantité de sucre qui devrait être consommée dans une alimentation saine est un bon début, comme le font désormais Public Health England et d’autres organisations. Mais nous ne savons pas si le niveau recommandé est sûr pour tout le monde, et les individus ne savent pas s’ils ont franchi un certain seuil au-delà duquel les dommages causés par le sucre sont irréversibles. Il se pourrait que pour les personnes souffrant d’obésité ou de diabète, ou les deux, même un peu, c’est trop. Et l’omniprésence des produits riches en sucre peut rendre difficile pour de nombreuses personnes de maintenir un niveau sain de consommation de sucre.

Si le sucre peut déclencher l’accumulation de graisse hépatique, la résistance à l’insuline et le diabète de type 2, c’est ce qu’il faut dire. Si les preuves sont ambiguës, comme elles le sont toujours, et étant donné l’ampleur des épidémies d’obésité et de diabète, un programme de recherche concerté pour établir des connaissances fiables sur ce sujet devrait figurer parmi nos plus hautes priorités. En attendant, nous pouvons reconnaître les incertitudes tout en recommandant fortement contre la consommation de sucre.

Passages décisifs

• Les médecins et les autorités de santé publique ont longtemps émis l’hypothèse que le sucre alimentaire pouvait provoquer l’obésité et le diabète de type 2
• Jusqu’à récemment, la consommation de matières grasses et l’équilibre énergétique total dominaient le débat sur l’obésité et la santé
• Des recommandations récentes sur la consommation de sucre cible uniquement pour ses calories plutôt que comme agent causal potentiel de la maladie
• La preuve que le sucre a des qualités nocives indépendantes de ses calories est ambiguë
• Tandis que nous développons une meilleure science, nous devons renforcer les recommandations contre la consommation

Biographie

Gary Taubes est l’auteur de The Case Against Sugar (Portobello, 2017). Il est cofondateur de la Nutrition Science Initiative à but non lucratif, rédacteur en chef de CrossFit Health et journaliste primé en science et santé. Il est récipiendaire d’un prix d’investigateur de la Fondation Robert Wood Johnson en recherche sur les politiques de santé et auteur de Why We Get Fat and What to Do About It (Knopf, 2011) et Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health (Knopf, 2007), publié au Royaume-Uni sous le nom The Diet Delusion

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