résitance insuline Gerald Reaven
Naturopathie Nutrithérapie

C’EST LA RÉSISTANCE À L’INSULINE, IDIOT : PARTIE 4

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Par le Professeur Timothy Noakes traduit par A. EL Mansouro N.D.

GERALD REAVEN SE LANCE SUR UNE VOIE QUI POURRAIT METTRE FIN A SA CARRIÈRE

Dans une article précédent (1), j’ai montré qu’en 1994, le Dr Gerald Reaven, médecin et professeur de médecine à l’Université de Stanford, avait déjà clairement établi avec son équipe qu’un régime riche en glucides produisait de l’hyperinsulinémie, de l’hyperglycémie et hypertriglycéridémie (CSHT, 2-13) sensible aux carbohydrates. Il avait également démontré que ces conditions étaient aggravées par la consommation de sucre (11, 12) et que la restriction en glucides alimentaires améliorait la condition, même si la teneur en glucides alimentaires n’était pas particulièrement faible (17 à 40% des calories totales) (2, 14, 15). Ces preuves ont amené Reaven à se demander si la CSHT – et non le cholestérol – pourrait être le facteur de risque le plus important de la maladie artérielle chez les personnes atteintes de diabète de type 2 (DT2).

Comme je l’ai également expliqué précédemment (1), Reaven avait commencé à tenter de ne pas minimiser l’importance du cholestérol sur le risque de maladie cardiaque, car cela risquait de mettre fin à sa carrière. Il avait également été fortement influencé par les études de Margaret Albrink et de ses collègues (16-19) et celles de Peter Kuo (20-22), qui montraient que les triglycérides, et non le cholestérol, étaient plus susceptibles d’être élevés chez les personnes souffrant de maladie coronarienne. Les triglycérides proposés par Albrink et Kuo, et non le cholestérol, pourraient être les causes les plus probables de lésions artérielles. Dans les publications d’Albrink, Reaven aurait lu ce qui suit:

  • Le présent rapport suggère qu’une erreur dans le métabolisme des triglycérides est une anomalie lipidique en action dans la maladie coronarienne. (16, p. 7)
  • D’après les données actuelles, il ne fait guère de doute que la concentration sérique en triglycérides est plus étroitement associée aux maladies coronariennes que la concentration sérique en cholestérol. (17, p. 17)
  • Cependant, à tous les âges, la grande majorité des patients présente une augmentation des concentrations sériques de triglycérides, l’anomalie la plus caractéristique. (17, p. 21)
  • Les lipoprotéines de basse densité impliquées dans la maladie coronarienne peuvent être classées en 2 types principaux ou leurs combinaisons. Dans l’un, le cholestérol est le composant lipidique prédominant; dans l’autre, la catégorie très basse densité, les triglycérides sont le constituant principal. Le premier type… est associé à un risque accru de coronaropathie. On ne le trouve que chez un petit nombre de patients atteints de coronaropathie, et rarement âgé de plus de 50 ans. Le second type, caractérisé par une augmentation des concentrations de triglycérides taux élevé de cholestérol… est l’anomalie lipidique la plus fréquente dans la maladie coronarienne… Les concentrations post-absorbantes de triglycérides sériques et de lipoprotéines de très basse densité sont augmentées en augmentant les glucides alimentaires et réduites par la restriction calorique et par la substitution des lipides aux glucides dans le régime…. On discute des preuves d’un lien entre la suralimentation, l’augmentation des concentrations sériques de triglycérides, une altération de la tolérance aux glucides et la maladie coronarienne. (19, p. 156, c’est moi qui souligne)

De Kuo et al., Il aurait lu ce qui suit:

Bien que la majorité des patients atteints d’athérosclérose de cette série nous aient été référés… (pour l’enquête) d’hypercholestérolémie, seuls 8,4% ont présenté une hypercholestérolémie familiale essentielle. Plus de 90% présentaient une hyper (tri) glycéridémie sensible aux glucides, avec ou sans hypercholestérolémie. Il est donc raisonnable de supposer qu’avec une préparation diététique appropriée et des études de laboratoire appropriées, une incidence élevée d’hyperglycéridémie sensible aux glucides pourrait être démontrée chez les personnes atteintes d’athérosclérose. (22, p. 106)

Cette information a convaincu Reaven d’étudier les facteurs de production de triglycérides dans le foie. Il a découvert que l’insuline était le facteur clé (23, 24). Les concentrations d’insuline dans le sang étant à leur tour déterminées en grande partie par la teneur en glucides de l’alimentation, il aurait dû théoriser que les glucides alimentaires pourraient jouer un rôle crucial mais non reconnu dans le développement des maladies coronariennes.

Cette logique l’aurait conduit au bord de ce qui pourrait devenir l’une des plus importantes découvertes récentes de la médecine moderne. Sera-t-il celui qui fera cette découverte?

REAVEN ECHOUE DE PEU

Alors que Reaven, sur la côte ouest des États-Unis, commençait à remettre sérieusement en question le rôle du cholestérol dans les maladies cardiaques et la valeur des régimes riches en glucides pour la gestion du DT2, sur la côte est, les travaux de Robert Atkins sur l’obésité retenaient l’attention d’Eric Westman, médecin à la Duke University de Durham, en Caroline du Nord. Les patients de Westman informaient leur médecin que le conseil du Dr Atkins de manger plus de graisse s’ils voulaient perdre du poids semblait fonctionner. Dans son incrédulité, Westman a visité Atkins. Comme je l’ai précisé précédemment (25), le développement des études définitives de la société Virta Health deux décennies plus tard, a montré que plus de 60% des patients pouvaient mettre leur DT2 en rémission s’ils suivaient un régime alimentaire pauvre en glucides similaire à celui que Atkins avait « découvert » (26, 27).

Il faudra donc 20 ans pour que l’efficacité du régime alimentaire d’Atkins, faible en glucides et riche en matières grasses, soit enfin prouvée, pour mettre enfin fin aux allégations selon lesquelles le régime est inefficace et dangereux (28).

Mais que faisait Reaven pendant ce temps ? Et comment son travail a-t-il aidé ou retardé la découverte de la vérité sur le régime Atkins ?

Déjà à ce moment-là, Reaven était très apprécié des élites dans son métier – ce que Atkins n’avait jamais réalisé de son vivant.

Professeur titulaire de médecine à l’Université de Stanford, Reaven a acquis un statut très spécial en 1988 lorsqu’il a été invité à prononcer la conférence la plus prestigieuse en endocrinologie médicale: la conférence Banting (29), du nom de Frederick Banting, lauréat du prix Nobel et co-découvreur de l’insuline.

S’il s’agissait d’une course à la vérité sur deux chevaux, il était clair que déjà dans les années 1990, Reaven semblait avoir établi une avance inattaquable sur Atkins. Mais la plus grande expérience pratique d’Atkins avec l’obésité et le T2DM lui permettrait-elle de découvrir une vérité cachée à son pair plus respecté?

ÉDITORIAL DIABETOLOGIA DE REAVEN EN 1980

Pour étudier l’évolution de la pensée de Reaven sur l’alimentation au cours de cette période, nous pouvons relire les deux éditoriaux qu’il a écrits en 1980 (30) et 1988 (31), ainsi que les contenus pertinents de son livre populaire publié en 2001 (32).

Le premier point important concernant l’éditorial de 1980 était son titre. Le titre n’a pas été “How Low the Carbohydrate?” Au lieu de cela , ce fut “How High the Carbohydrate?” En d’autres termes, malgré les nombreuses preuves qu’il avait déjà rassemblées et montrant les effets néfastes de l’ingestion de glucides, en particulier chez les personnes souffrant d’insulinorésistance ou de DT2, il n’était pas encore prêt à abandonner l’idée encore répandue selon laquelle les glucides sont un élément essentiel d’un régime alimentaire sain. Je ferai valoir que son parti pris (et l’aveuglement qu’il a provoqué) n’était motivé par aucune croyance particulière en des bienfaits divins des glucides sur la santé. C’est plutôt un simple préjugé héréditaire qui l’a amené à penser que les glucides sont moins toxiques que le véritable diable de l’alimentation, les graisses saturées.

L’article de 1980 commence par une reformulation de la sagesse conventionnelle selon laquelle « l’incidence de l’athérosclérose est augmentée proportionnellement à la consommation de graisse » (30, p. 409). En conséquence, a-t-il noté, il est conseillé à la plupart des personnes, y compris les diabétiques atteintes de diabète de type 1 ou 2, de suivre un régime alimentaire contenant « 50 à 60% de glucides » (33).

Cependant, bien qu’il n’ait « aucune preuve que la restriction des graisses alimentaires entraverait le développement de l’athérosclérose chez les patients diabétiques » (p. 409, je souligne), il était très mal à l’aise avec la suggestion selon laquelle plus l’apport en glucides alimentaires était élevé, meilleure serait la santé du patient. Il n’était pas certain que cette conviction puisse être étayée par les preuves publiées.

Il a commencé par argumenter en abordant des études montrant qu’une augmentation de l’apport en glucides dans l’alimentation peut (modestement) augmenter la « sensibilité à l’insuline » chez les personnes normales et les personnes atteintes de DT2. Il a fait valoir que la majeure partie de cette amélioration (modeste) se produit lorsque le pourcentage d’absorption de glucides augmente d’environ 10 à 40%. Cependant, lorsque l’apport en glucides est passé de 40 à 85%, la sensibilité à l’insuline n’a guère changé.

Mais il a ensuite fait valoir le point évident:  » Cependant, la question cruciale n’est pas de savoir si les régimes riches en glucides améliorent la sensibilité à l’insuline, mais si les régimes riches en glucides entraînent une baisse des concentrations de glucose chez les patients diabétiques  » (p. 410). Pour répondre à cette question, il s’est d’abord référé aux études de Harold Himsworth (34) et de Himsworth and RB Kerr (35).

Ces études ont montré que la réponse à un test de tolérance au glucose différait d’un patient diabétique sensible à l’insuline ou insensible à l’insuline. Ainsi, Himsworth a écrit :

Lorsque plus de glucides sont administrés à un sujet en bonne santé, le corps réagit en se rendant plus sensible à l’insuline. Dans la section précédente, il a été démontré que, lorsque les diabétiques insulino-sensibles sont plus sensibles aux glucides, les besoins en insuline n’augmentent pas et la glycosurie n’apparaît pas. J’ai montré ailleurs que cette augmentation apparente de l’efficacité de l’insuline injectée peut être expliquée de manière satisfaisante en partant du principe que ces patients réagissent à l’augmentation de la quantité de glucides alimentaires en devenant plus sensible à l’insuline injectée. Mais dans le cas du diabète insensible à l’insuline, une consommation accrue de glucides entraîne une glycosurie et, par conséquent, une augmentation des besoins en insuline. Ainsi, ces patients sont anormaux dans leur incapacité à réagir à l’augmentation des glucides alimentaires en augmentant leur sensibilité à l’insuline. Il semble donc légitime de considérer le type de diabète insensible à l’insuline comme étant dû à l’absence de ce même facteur inconnu qui, chez le sujet normal, produit une sensibilité à l’insuline. (34, p. 1597)

Dans son dernier article dix ans plus tard, Himsworth citait JP Peters, qui avait écrit: « Aucune affection proche de la gravité des troubles du métabolisme rencontrés dans le diabète humain spontané grave (c’est-à-dire le DT2) n’a été produite chez l’homme par la destruction ou le retrait du pancréas. (c’est-à-dire T2DM) « (37, p. 468). Le point de vue de Peters était que l’insensibilité à l’insuline des tissus du DT2 provoque une maladie plus complexe que celle résultant d’un déficit en insuline pure du DT1 non traité. Ainsi, a-t-il conclu, « il apparaît donc que nous devrions nous habituer à l’idée qu’un déficit primaire en insuline n’est qu’une des causes du syndrome diabétique, et donc pas la plus fréquente » (p. 472).

Dans le document de 1980, Reaven a cité deux de ses propres études, achevées en 1974 (3) et en 1976 (4). Il a également cité une troisième étude réalisée par Himsworth, qui mesurait les mêmes variables chez les personnes atteintes d’hypertriglycéridémie diagnostiquée lorsqu’elles mangeaient un régime riche en glucides (36).

La première étude a évalué l’effet qu’un changement alimentaire d’un régime standard en un régime légèrement plus riche en glucides aurait sur le contrôle de la glycémie et les concentrations de lipides dans le sang chez des personnes en bonne santé. Le régime standard comprenait un rapport glucides-lipides-protéines de 43: 42: 15%, tandis que celui des régimes riches en glucides était de 55: 30: 15%. L’étude a révélé que le changement de régime alimentaire entraînait une augmentation «relativement modeste» de la glycémie, mais une augmentation d’environ 40% de la réponse insulinique plasmatique au repas de midi. Reaven et son co-auteur, JM Olesky, ont conclu: «Puisque l’ingestion d’un régime alimentaire pauvre en graisses et riche en glucides a entraîné une augmentation des taux de glucose et d’insuline, il était opportun que soit reconsidéré les recommandations de ces régimes comme une prophylaxie générale contre le développement de la maladie cardiaque athéroscléreuse. »(3, p. 151).

Dans la deuxième étude, un changement diététique similaire a entraîné une augmentation de 41% des concentrations de triglycérides dans le sang à jeun chez 26 des 27 sujets sans modification des concentrations de cholestérol dans le sang (Figure 1). Les taux de triglycérides, de glucose et d’insuline postprandiaux étaient également plus élevés dans le régime pauvre en graisses (riche en glucides). Encore une fois, Reaven et ses co-auteurs ont conclu:

Étant donné que l’hypertriglycéridémie est un facteur de risque important pour le développement de la maladie coronarienne et que nos données indiquent qu’une augmentation modérée des glucides alimentaires associée à un régime pauvre en graisse augmentera les taux plasmatiques de triglycérides, nous estimons qu’une prudence accrue s’impose avant de recommander l’utilisation généralisée de régimes faibles en gras pour la prévention des maladies cardiaques. (4, p. 729)

résistance insuline   Figure 1, en haut: Le passage d’un régime contenant un rapport glucides-protéines grasses de 40: 45: 15 à un régime contenant un peu plus de glucides (55: 30: 15) a entraîné une augmentation de 41% des concentrations de triglycérides dans le sang à jeun (à gauche). ) sans modification des concentrations de cholestérol dans le sang (droite). Panneau inférieur: Après la prise d’un repas à midi, les concentrations de glucose dans le sang post-prandiales (à gauche) et d’insuline (à droite) étaient significativement augmentées lorsque les sujets mangeaient un régime riche en glucides. Reproduit de la référence 4.

La troisième étude (36) a révélé qu’une augmentation de l’apport en glucides dans l’alimentation de 45 à 85% des calories totales augmentait la glycémie à jeun et l’excrétion urinaire de glucose dans les 24 heures des personnes atteintes de DT2.

Toutes ces études ont confirmé une interprétation uniforme, à savoir que l’augmentation de la consommation de glucides nuit au contrôle du glucose chez les personnes atteintes de DT2. Pire encore, en augmentant les concentrations de triglycérides dans le sang, un régime riche en glucides augmentera le risque de maladie cardiovasculaire future chez les personnes atteintes de DT2.

Reaven a ensuite passé en revue une série d’arguments allant dans le sens contraire: une alimentation riche en glucides améliore le contrôle du glucose chez les personnes atteintes de DT2 ou de DT2.

Parmi ces articles, le plus influent est celui de RW Simpson, Jim Mann et ses collègues de l’Université d’Oxford (39). Le Dr Mann, qui m’a enseigné à la faculté de médecine de l’Université du Cap, est devenu un ardent défenseur de la valeur des glucides alimentaires pour tous (40) et des régimes riches en glucides et en fibres, en particulier pour la gestion de l’obésité et du DT2. . Mann finit par devenir l’auteur principal d’une grande méta-analyse publiée en 2019, montrant apparemment la grande valeur d’un apport quotidien en fibres alimentaires> 30 grammes (41). (En fait, cette étude a révélé que 100 personnes devraient manger 30 grammes de fibres alimentaires par jour à vie pour qu’une personne en profite.)

En bref, Mann a passé sa vie comme déniateur amoureux de sucre et des glucides, en défendant la théorie selon laquelle un manque de fibres alimentaires (pas un excès de glucides ou de sucre) provoque à la fois le DT2 et les maladies coronariennes. Ceci est connu sous le nom d’hypothèse de Burkitt / Trowell (42). L’hypothèse reste non prouvée à ce jour. Certains avancent que l’hypothèse a été popularisée, peut-être à la demande de l’industrie sucrière dans les années 1960, pour détourner l’attention d’une théorie concurrente qui gagnait en popularité à cette époque: la théorie selon laquelle le sucre (et non le gras alimentaire ou le manque de fibres alimentaires) est la base du régime alimentaire causant une augmentation de nombreuses maladies chroniques, notamment l’obésité, le DT2 et les maladies cardiovasculaires, entre autres (43, 44).

Dans l’étude Simpson / Mann, les patients atteints de DT2 ont augmenté leur apport quotidien en glucides de 34 à 61% de leurs calories pendant six semaines. Le seul résultat positif mesurable a été une réduction de l’HbA1c de 9,5% à 8,3%, ce qui indique un effet modeste du régime alimentaire riche en glucides (voir Figure 2 ci-dessous). Cependant, les patients étaient encore extrêmement mal contrôlés, même s’ils utilisaient de puissants médicaments antidiabétiques (sulfonylurées). (Rappelons que l’étalon-or pour une intervention alimentaire liée au DT2 est un taux d’HbA1c inférieur à 6,5%, avec une réduction de l’utilisation de médicaments, obtenue dans les études modernes de Virta Health (26, 27).)

Dans une autre étude (45), tous les avantages supposés du régime alimentaire riche en glucides ont été perdus et les taux de cholestérol HDL étaient significativement plus faibles avec le régime alimentaire riche en glucides. Mais cela ne détournerait pas Mann de sa carbophilie permanente (40). Le message de Himsworth (34-37) selon lequel les patients peuvent être divisés en personnes sensibles à l’insuline ou insensibles à l’insuline n’est pas quelque chose que Mann a jamais été capable d’intégrer dans ses systèmes de croyances personnels. Selon la vision du monde de Mann, les glucides sont particulièrement sains pour tous les humains.

D’après ces études, Reaven a conclu qu’un régime alimentaire riche en glucides ne pouvait pas aggraver le contrôle glycémique chez les patients atteints de DT2 qui prenaient des médicaments. Mais il n’était pas particulièrement convaincu qu’un régime riche en glucides produirait des effets bénéfiques à long terme sur le contrôle de la glycémie ou sur la santé future.

Ce qu’il ne pouvait pas savoir à ce moment-là, c’est que les niveaux de contrôle de la glycémie que Simpson et Mann considéraient comme acceptables en 1979 étaient tout simplement les meilleurs que l’on pouvait obtenir avec les médicaments alors disponibles pour traiter les patients atteints de DT2 qui avaient pour consigne de manger des régimes riches en glucides. Il ne savait pas alors qu’un régime très pauvre en glucides pourrait entraîner l’inversion du DT2 chez certains (26, 27).

Le régime étudié par Simpson et Mann était essentiellement végétarien et riche en fibres, avec 42% des calories quotidiennes provenant du pain complet. Le commentaire amusé de Reaven sur ce choix diététique était le suivant: « Bien que je ne puisse pas commenter le caractère pratique de ce régime alimentaire à long terme à Oxford, je peux toutefois évoquer le risque qu’il soit difficile de respecter ce régime à long terme à Palo Alto ”(30, p. 411).

En effet, le groupe Reaven’s avait déjà montré qu’une augmentation de la teneur en fibres d’un régime riche en glucides de 11 à 27 grammes par 1 000 kcal n’influait en aucune mesure sur le contrôle de la glycémie, ni sur celle du cholestérol sanguin ou des triglycérides chez les personnes atteintes de DT2 (46). Et la deuxième étude du groupe de Mann l’avait essentiellement confirmée (45), bien que les auteurs firent de leur mieux pour éviter cette conclusion.

Par souci d’exhaustivité, il est important d’inclure une brève comparaison avec une autre étude du régime végétarien dans le DT2 et de comparer ces résultats à ceux du régime véritablement pauvre en glucides (cétogène) prôné par la société Virta Health (Figure 2). .

La figure 2 compare les modifications des concentrations sanguines d’HbA1c dans trois études – le régime végétarien de Simpson et Mann (39); Régime végétalien de Neal Barnard et al. (47) ; L’intervention alimentaire d’origine cétogène à faible teneur en glucides de William Yancy et al. (48) ; et le régime cétogène à faible teneur en glucides de la société Virta Health (26, 27).

   Figure 2: Concentrations d’hémoglobine glyquée (HbA1c) chez les personnes atteintes de DT2 suivant un régime végétarien riche en glucides (39), un régime végétalien (47) ou un régime cétogène à faible teneur en glucides (26, 27, 48) 16, 56, 74 ou 112 semaines. Seul le régime alimentaire pauvre en glucides a réduit les valeurs de HbA1c dans le sang dans la plage non diabétique (<6,5%). Redessiné à partir des publications originales.

Il est clair que parmi les trois options, seul le régime cétogène à faible teneur en glucides est efficace pour produire une inversion ou une rémission du DT2. Les régimes végétariens ou végétaliens à haute teneur en fibres demeurent d’une valeur non prouvée à long terme dans la gestion du DT2. En fait, sur la base des preuves présentées dans ces études, elles sont essentiellement inefficaces.

En conclusion de son examen, Reaven a posé une question très pertinente: « Si le contrôle du diabète ne semble pas changer de manière substantielle chez de nombreux patients recevant un régime riche en glucides, existe-t-il une raison d’éviter l’approche en glucides élevés comme méthode de réduction des graisses alimentaires chez tous les patients avec le diabète ? ”(p. 411). Il a ensuite énuméré ses trois préoccupations.

Premièrement, il craignait que beaucoup interprètent un régime riche en glucides comme un régime permettant une consommation accrue de sucres simples.

Deuxièmement, il s’inquiétait des effets des régimes riches en glucides chez les patients diabétiques non traités ou mal contrôlés. Encore une fois, il ne devait pas savoir (même s’il aurait pu le supposer) que le facteur le plus responsable de ce contrôle est l’apport élevé en glucides. Pourtant, son point était correct.

Sa troisième préoccupation était le problème de l’hypertriglycéridémie sensible aux glucides (CSHT).

Il a rappelé l’affirmation d’Albrink selon laquelle l’hypertriglycéridémie est «l’hyperlipidémie par excellence du diabétique» (49) et poursuit:

D’autre part, on pourrait soutenir que l’hypertriglycéridémie n’est pas un facteur de risque principal pour le développement de la maladie coronaire (50), alors pourquoi s’inquiéter. Je soutiendrais que cette position peut être trop cavalière. Compte tenu de l’augmentation de l’incidence d’hypertriglycéridémie et de coronaropathie chez les diabétiques (17, 51-56), et de la preuve d’études prospectives selon laquelle l’hypertriglycéridémie pourrait bien être un facteur de risque (57-62), il conviendrait de faire preuve d’une grande prudence avant d’adopter un programme thérapeutique susceptible d’accentuer ce problème métabolique.  (p. 412, c’est moi qui souligne)

Sa solution consistait à demander plus de recherche avant que des régimes riches en glucides ne soient systématiquement prescrits aux personnes atteintes de diabète. Comme la preuve n’était pas disponible, il a écrit: « Je ne vois pas comment, en son absence, il est possible de préconiser l’utilisation systématique d’un régime alimentaire riche en glucides chez tous les diabétiques » (p. 412).

Il a plutôt suggéré aux patients de consommer des régimes contenant de 15 à 20% de protéines, le reste (80 à 85%) étant divisé également (40 à 45%) entre les glucides et les lipides. Les glucides, a-t-il dit, devraient être pauvres en sucres et les lipides, faibles en cholestérol et en graisses saturées.

En résumé, il a déclaré: « Le type et la quantité de glucides et de matières grasses dans le régime alimentaire du diabète doivent être basés sur des données expérimentales fiables. Il est évident que je doute énormément que ce critère ait été rempli dans le cas de l’utilisation de régimes à haute teneur en glucides dans le traitement du diabète »(p. 412).

Les conseils de Reaven ont eu un effet durable sur les recommandations alimentaires pour les personnes atteintes de DT2. Au fil des ans, un régime pauvre en glucides a été défini comme un régime contenant 40% de glucides ou moins. Pourtant, dans les années 50 et 60, le régime américain standard contenait 40% de glucides (63). En conséquence, un régime contenant 40% de glucides ne pouvait pas être étiqueté « faible en glucides », étant donné qu’il était le régime alimentaire américain standard jusque dans les années 1970.

Reaven n’explique nulle part dans cet éditorial pourquoi il considérait un régime à 40% de glucides comme un régime «à faible teneur en glucides» plutôt que « à teneur normale en glucides ». Son incapacité à étudier les régimes véritablement faibles en glucides contenant moins de 40% de glucides aurait de profondes conséquences pour la santé du monde.

Pour une raison quelconque, cet aveuglement l’a empêché de poser une question critique: S’il était démontré que l’augmentation de la teneur en glucides au-dessus de 40% était néfaste pour les raisons qu’il a décrites, que se passerait-il si la teneur en glucides alimentaires était abaissée à moins de 40% ?

En ne posant pas cette question, il a retardé de 40 ans l’adoption de régimes véritablement faibles en glucides (<10%) pour le traitement du DT2. Cet échec a également diminué ses contributions par ailleurs monumentales à la science médicale.

LE DEUXIÈME ÉDITORIAL DE REAVEN EST PUBLIÉ DANS LE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE

En 1988, le New England Journal of Medicine a publié une étude métabolique de 28 jours comparant les effets d’un régime riche en glucides (60%) et faible en gras (25%) à un régime riche en lipides (50%) et faible en carbohydrates (35%) sur le contrôle de la glycémie et les concentrations de cholestérol et de triglycérides chez 10 personnes atteintes de DT2 traité par insuline (64). La publication de l’étude a incité Reaven à inviter un éditorial (31) à être publié dans le même journal.

La principale conclusion de cette étude était que le régime alimentaire pauvre en glucides était associé à une réduction des besoins en insuline; concentrations de glucose plasmatique, triglycérides et VLDL-cholestérol moyennes inférieures; et des concentrations plus élevées de HDL-cholestérol sans aucune différence entre les concentrations totales ou les concentrations de LDL-cholestérol. Les auteurs ont conclu que le remplacement partiel des glucides complexes par des acides gras monoinsaturés dans le régime alimentaire des personnes atteintes de DT2 pourrait améliorer le contrôle glycémique et les taux de lipides sanguins sans augmenter les concentrations de cholestérol dans le sang.

Bien entendu, l’étude réellement requise visait à remplacer complètement tous les glucides alimentaires par des lipides. Mais c’était encore un pas de trop. Le plus proche de ces auteurs est un régime « lowish » (40%) en glucides, un régime «highish» en gras (45%) comparé à un régime contenant 55% de glucides et 30% en lipides (14).

Dans son éditorial de 1988, Reaven a répété bon nombre des points soulevés dans l’éditorial précédent. Il a commencé par dire qu’une augmentation de la concentration de cholestérol dans le sang « ne semble pas être caractéristique des personnes atteintes de DT2 (65, 66) et il a été difficile de définir une relation chez ces patients entre une augmentation des concentrations plasmatiques de cholestérol LDL et de maladie artérielle coronaire »(31, p. 863).

Il a poursuivi en soutenant son argument bien établi selon lequel réduire les concentrations de triglycérides dans le sang et augmenter les concentrations de HDL-cholestérol dans le sang tout en améliorant le contrôle de la glycémie semblerait être un objectif important dans la gestion du DT2. Mais son point de vue était que cela ne serait pas possible avec un régime pauvre en graisses et riche en glucides puisque ses études (8, 9, 12) et d’autres (64) ont montré que les régimes riches en glucides produisent exactement le résultat opposé: elles aggravent le contrôle de la glycémie tout en augmentant les triglycérides dans le sang et en abaissant les concentrations de HDL-cholestérol. Ainsi, a-t-il écrit: « Il semble approprié de remettre en question l’utilisation courante d’un tel régime chez ces patients, à la fois sur des bases théoriques et pratiques » (p. 863). Une fois de plus, il a conclu que les régimes a teneur élevée en glucides, faibles en gras continuent à être prescrits aux personnes atteintes de DT2, car les cliniciens ne se demandent pas si des concentrations élevées de triglycérides dans le sang signifient un risque accru de maladie coronarienne.

En revanche, selon lui, en l’absence de preuves définitives de l’augmentation des concentrations sanguines de triglycérides dans le sang, « les médecins devraient être conscients des éventuels effets pervers d’un régime alimentaire pauvre en graisses et riches en glucides chez les patients atteints de DT2 et se rendre compte qu’il existe des méthodes alternatives pour réduire la consommation de graisses saturées « (p. 864). Il a poursuivi: « S’il est conseillé aux patients de suivre un régime pauvre en graisses et riche en glucides, il faut surveiller leur évolution pour voir si ce régime entraîne des modifications métaboliques susceptibles d’augmenter ou de diminuer le risque de maladie coronarienne » (p. 864). .

En résumé, en 1988, Reaven était persuadé qu’un régime réduisant le contrôle de la glycémie et augmentant les concentrations de triglycérides dans le sang tout en abaissant les concentrations de cholestérol HDL était loin d’être idéal pour les patients présentant une résistance à l’insuline ou un DT2. La preuve évidente était alors que les régimes contenant plus de 35% de glucides produisaient ces effets indésirables. Mais personne n’avait encore jugé important d’étudier les effets des régimes contenant beaucoup moins de glucides que ceux préconisés par Blake Donaldson, Alfred Pennington, John Yudkin et Atkins (25).

Reaven’s a plaidé pour que les médecins qui prescrivent aux patients atteints de DT2 une alimentation riche en glucides et faible en gras fassent un suivi de leurs « effets indésirables » – ce qui est encore le cas aujourd’hui.

Au lieu de cela, l’American Diabetes Association (ADA) a continué à prescrire des régimes riches en glucides en mettant l’accent sur le contrôle des concentrations de cholestérol dans le sang tout en ignorant les concentrations de triglycérides dans le sang car ils étaient toujours considérés comme non pertinents (67).

Ainsi, les directives de 1970 de l’ADA pour les diabétiques déclaraient: «Il ne semble plus nécessaire de restreindre de manière disproportionnée la consommation de glucides. … Les patients diabétiques semblent réagir à la réduction des graisses saturées par une diminution du cholestérol circulant, comme le font les personnes non diabétiques » (67, p. 394).

Les directives de 1976 insistent sur « les choix à faible teneur en cholestérol et en graisses polyinsaturées élevées » (p. 396), tandis que les directives de 1979 stipulent que « le pourcentage de glucides dans le régime alimentaire devrait être de 50 à 60% » (p. 397). Les lignes directrices les plus récentes vont dans le même sens. Pourtant, même en 2019, comme SJ Hallberg et al. Il est à noter que « les directives de l’ADA recommandaient que les habitudes alimentaires ne soient pas conformes à des normes rigoureuses en matière d’examen scientifique, conformément aux pratiques de révision systématique et de création de directives de pointe » (68, p. 1769).

Ainsi, à l’époque, Reaven luttait clairement contre un courant médical qui avait choisi d’ignorer – et continue de l’ignorer – les conséquences à long terme sur la santé d’une hypertriglycéridémie sensible aux glucides.

LES DERNIÈRES DÉCLARATIONS DIÉTÉTIQUES DE REAVEN DANS SON LIVRE POPULAIRE

Après avoir publié son livre populaire plus de dix ans plus tard en 2001 (32), Reaven considérait toujours qu’il était nécessaire de souligner que « les facteurs de risque de maladie coronarienne chez les individus normotendus non diabétiques comprennent plus qu’une concentration élevée de cholestérol LDL » (p. 50). « Il est devenu évident, dit-il, que vous pourriez avoir une crise cardiaque même si votre cholestérol LDL était dans la fourchette normale » (p. 50). Il a ensuite ajouté: « Nous sommes depuis longtemps perplexes devant le fait que de nombreuses victimes de crises cardiaques ne présentent pas des concentrations élevées de cholestérol LDL, alors que c’est un facteur de risque majeur. » (Le sens n’est pas clair ici. Soit le cholestérol est un facteur de risque présent ou non chez tous les patients. Il me semble que vous ne pouvez pas l’avoir dans les deux sens.)

En conséquence, Reaven a également tenu des propos forts à propos des conseils diététiques proposés aux personnes atteintes de la maladie qu’il a découverte, le syndrome X (également connu sous le nom de syndrome Reaven) (69). Ainsi, il a présenté les points suivants :

  • « Mais voir le monde à travers des verres colorés au cholestérol peut vous empêcher de voir d’autres dangers potentiels pour la santé cardiaque, tels que les facteurs de risque associés au syndrome X. Vous pouvez avoir un cholestérol LDL en bonne santé tout en ayant une crise cardiaque induite par le syndrome »(p. 65).
  • « Cela signifie que, pour des dizaines de millions de personnes, le cholestérol n’est pas le problème sous-jacent conduisant à une maladie cardiaque. Et c’est pourquoi, si vous êtes atteint du syndrome X, réduire votre « mauvais » cholestérol total ou LDL ne suffit pas à vous protéger d’une crise cardiaque »(p. 17, je souligne).
  • « Pour la plupart des gens, il est encore plus étrange de penser qu’une façon de se prémunir contre le syndrome X est d’ignorer le « meilleur » conseil médical, d’éviter le régime pauvre en graisses et riche en glucides que tout le monde le « sait » est bon pour le cœur. Si vous avez le syndrome X – et 60 à 75 millions d’Américains en sont atteints -, ce  » bon  » régime alimentaire peut être mortel. Si vous êtes atteint du syndrome, suivre un régime pour réduire votre cholestérol total ou votre cholestérol LDL ne résoudra pas le problème. En fait, agir consciencieusement peut rendre une crise cardiaque encore plus probable »(p. 17-18).
  • « Le coupable du syndrome X n’est ni la viande rouge, ni le beurre, mais les glucides » (p. 18).
  • « La résistance à l’insuline est au cœur du syndrome X. C’est pourquoi la simple réduction du cholestérol total ou LDL« mauvais cholestérol »ne résoudra pas le problème. Et c’est pourquoi le régime alimentaire faible en gras et riche en glucides, vivement recommandé par la plupart des médecins et des organismes de santé, est si dangereux pour les personnes atteintes de ce trouble. N’oubliez pas que les glucides deviennent du glucose et que le glucose doit être groupé dans certaines cellules. Ce résultat nécessite de l’insuline. Plus d’hydrates de carbone équivaut à plus de glucose équivaut à plus d’insuline. C’est la formule du désastre pour ceux qui souffrent de ce syndrome « inconnu » (p. 19-20, je souligne).
  • « Plus une personne résistante à l’insuline mange des glucides, plus le pancréas doit sécréter d’insuline pour empêcher la glycémie de monter trop haut. Plus le taux d’insuline dans le sang est élevé, plus la production de VLDL (triglycérides) est importante et plus le triglycéride (dans le sang) augmentera »(p. 49).
  • « En d’autres termes, plus le régime était résistant à l’insuline, plus l’impact négatif d’un régime riche en glucides était grand » (p. 50).
  • « Le taux de cholestérol total élevé, qui préoccupe de nombreuses personnes, ne figure même pas sur la liste des facteurs de risque du syndrome X » (p. 65).

Étant donné que Reaven croyait comprendre que «plus la personne résistante à l’insuline mange de glucides», plus les symptômes du syndrome X empiraient, il semble évident qu’il devrait conclure que le meilleur traitement de cette maladie serait un régime limité à aussi peu de glucides que possible – en d’autres termes, le régime Stefansson-Donaldson-Pennington-dont Atkins faisait alors la promotion à New York. Un régime sans glucides ou très faible en glucides produirait les plus faibles concentrations d’insuline dans le sang. Par conséquent, selon la logique de Reaven, un tel régime serait le plus efficace. Mais Reaven ne risquerait jamais de s’aventurer dans cette voie.

Bien qu’il croyait personnellement le syndrome X, causé en mangeant trop de glucides chez ceux ayant une résistance à l’insuline, est la plus fréquente de déclenchement de la maladie coronarienne, il n’a jamais pu complètement se séparer de l’autre explication plus populaire: la classique hypothèse Ancel Keys de lipides que manger les « Graisses saturées obstruant les artères et chargées en cholestérol » provoque une maladie coronarienne.

Il craignait qu’un régime très pauvre en glucides soit trop riche en graisses, y compris en graisses saturées, et fasse monter les concentrations de cholestérol dans le sang obstruant les artères (ce qui, at-il dit à plusieurs reprises, n’est pas la cause de la maladie artérielle chez les personnes atteintes du syndrome X). Il s’agissait là d’un risque personnel ou professionnel trop important à prendre en compte. Il a donc choisi de s’asseoir droit sur une barrière diététique, un « révolutionnaire » qui n’était pas préparé à faire faillite.

Ainsi, il a rejeté le régime à faible teneur en glucides d’Atkins comme nuisible :

Le régime Atkins… est basé sur l’idée que les glucides sont mauvais mais que tout le reste est formidable. Apportez le steak, les œufs, le fromage et le beurre, explique le Dr Atkins. Ecartez le pain ou autre chose avec des glucides. Avec seulement 40% de ses calories provenant des glucides et des protéines combinés, le régime Dr Atkins peut en réalité être un traitement efficace pour le syndrome X. Après tout, 60% de ses calories proviennent de la graisse, ce qui ne stimule pas la sécrétion d’insuline. Si les 60% de calories grasses étaient faibles en graisses saturées et si le régime alimentaire était équilibré sur le plan nutritionnel, cela fonctionnerait bien pour le Syndrome  » X’ers « . Pas de chance. Les exemples de menus et de recettes du régime Atkins Diet contiennent environ 25% de graisses saturées obstruant les artères et sont chargés de cholestérol. (p. 76, c’est moi qui souligne)

Le résultat fut que Reaven finit par fournir des conseils diététiques qui n’étaient pas idéaux pour la gestion optimale du syndrome X et de la résistance à l’insuline. Son régime « pauvre en glucides » fournissait 45% de l’énergie provenant des glucides, 40% des lipides et 15% des protéines. La conséquence en était que son travail n’était pas à la hauteur d’un prix Nobel: qu’un régime bien structuré de la LCHF pouvait – simplement, efficacement et à moindre coût – prévenir et inverser toutes les conditions médicales causées par la résistance insuline (26, 27). Au lieu de cela, la teneur en graisses de son régime Syndrome X était beaucoup trop basse et sa teneur en glucides beaucoup trop élevée pour traiter efficacement les personnes ayant une résistance à l’insuline.

Pourtant, il comprit que même ce régime était suffisamment radical pour devenir extrêmement impopulaire auprès des dictateurs du régime :

Mais c’est une approche controversée, allant à l’encontre de la sagesse acceptée offerte par de vénérables institutions de santé telles que l’American Heart Association, l’American Diabetes Association et le programme national d’éducation sur le cholestérol. Ceux-ci et d’autres groupes insistent sur le fait que les régimes faibles en gras conviennent à tout le monde, mais ils ne le sont pas! …

Ne laissez pas cela ébranler votre résolution. La plupart des médecins, diététiciens et organisations bien intentionnés ignorent tout simplement le syndrome X et ses ramifications. Leurs conseils diététiques ne tiennent pas compte du syndrome. Le conseil à tous les Américains de remplacer les graisses par des glucides convient à beaucoup d’entre nous, mais si vous avez le syndrome X, une trop grande quantité de glucides peut entraîner des problèmes. (p. 69-70)

Je suppose que Reaven savait ce qu’il arriverait s’il soutenait pleinement un régime riche en graisses et pauvre en glucides pour le traitement du syndrome X. Il savait que le professeur Yudkin était à l’époque le seul autre scientifique assez courageux pour avoir défié Keys et l’hypothèse diète-coeur. Il connaissait également le livre désormais emblématique de Yudkin, Pure, White and Deadly (44), exposant pour la première fois les dangers du sucre tout en attaquant l’hypothèse lipidique de Keys. Dans le livre, il proposa que le sucre, et non le gras, provoquait une maladie artérielle (70-73) et qu’ainsi, Yudkin était devenu un contradicteur de sa profession – et de l’industrie du sucre.

Ceux qui contrôlaient la communauté scientifique britannique ont tout simplement détruit la carrière universitaire de Yudkin. Comme Ian Leslie l’a écrit :

Le livre a bien fonctionné, mais Yudkin en a payé le prix fort. Des nutritionnistes renommés se sont associés à l’industrie alimentaire pour détruire sa réputation et sa carrière ne s’en est jamais remise. … Il n’a pas été invité aux conférences internationales sur la nutrition. Les revues de recherche ont refusé ses papiers. Ses collègues scientifiques l’ont décrit comme un excentrique, un obsédé solitaire. Finalement, il est devenu une histoire effrayante…. « Ils l’ont abattu si sévèrement – si sévèrement – que personne n’a voulu tenter la même expérience par soi-même » … Il est décédé, en 1995, dans la déception et en grande partie oublié. (74)

Pendant son travail à la Stanford Medical School, Reaven était en contact quotidien avec certains des médecins et cardiologues les plus influents des États-Unis et peut-être du monde entier. Ils n’auraient pas bien aimé la suggestion de leur collègue selon laquelle, pour prévenir les crises cardiaques, ils devraient prescrire un régime riche en graisses et pauvre en glucides plutôt que le régime pauvre en graisses dicté à l’époque par les directives américaines en matière de diététique destinées aux Américains ( USDGA), l’American Heart Association (AHA) et l’American Diabetes Association (ADA).

Il me semble que la solution de Reaven était de trouver un compromis convenable, une explication dualiste des mécanismes à l’origine des maladies cardiaques, un compromis tenant compte de sa conviction des rôles clés de la résistance à l’insuline et du syndrome X, mais qui ne l’aliénait pas ses collègues dans le courant dominant en excluant complètement les hypothèses de diète-cœur et de lipides traditionnelles de Keys.

Il a donc soutenu que le cholestérol n’était un facteur de risque de maladie cardiaque que si on n’avait pas le syndrome X. Si on n’avait pas le syndrome X, on devrait manger le régime très riche en glucides et très pauvre en graisses promu par la USDGA, la AHA, et l’ADA. Mais en présence du syndrome X, les triglycérides et non le cholestérol sont devenus le facteur clé de la mauvaise santé. Il faut donc risquer de manger plus de gras et moins de glucides.

Et c’est le Syndrome X du régime Reaven.

Comme il l’a décrit : « Imaginez un régime très agréable et facile à suivre, qui réduit les niveaux élevés d’insuline et de cholestérol LDL et qui peut être utilisé pour la perte de poids ou pour le maintien de votre poids. Il existe un tel régime – le Syndrome X Diet ™.  »

Il a continué :

La clé de ce régime est le ratio protéines / lipides / glucides (15:40:45) et le type de lipides consommés (principalement insaturés)…. La justification en deux étapes de cette approche testée cliniquement est étonnamment simple. Premièrement, les niveaux d’insuline n’augmentent pas lorsque vous mangez des graisses. Qu’elles soient saturées ou non, les graisses n’ont aucun effet sur les taux d’insuline. Mangez plus, mangez moins (gras), votre taux d’insuline ne faiblira pas. Cependant, si vous remplacez les glucides par des matières grasses, votre taux d’insuline diminuera. Cela signifie que, dans une certaine mesure, plus de graisse est bénéfique pour les personnes atteintes du syndrome X. Mais aucune graisse ne suffit, ce qui nous amène au deuxième point: les graisses insaturées ne font pas augmenter le taux de cholestérol LDL. Remplacer les glucides par des graisses saturées, bouchées pour bouchées, gardera votre insuline sous contrôle mais rehaussera votre « mauvais » cholestérol LDL. C’est dangereux, si vous avez le syndrome X ou non. Et c’est pourquoi ce régime remplace soigneusement les glucides par des graisses non saturées. Ces « bonnes » graisses maintiennent l’insuline et les LDL sous contrôle, ce qui signifie que cette approche protège du « nouveau » type de maladie cardiaque causée par le syndrome X, ainsi que du « vieux » type associé aux LDL élevés. Vous gagnez dans les deux sens.

La plupart des Américains mangent déjà quelque chose de très proche de la proportion de protéines, de lipides et de glucides du Syndrome X Diet. Il s’agit simplement d’ajuster l’apport en graisses, en plus de remplacer certains glucides et la plupart des graisses saturées par de « bons » gras. (p. 73-74)

LA LOGIQUE IMPARFAITE DU RÉGIME SYNDROME X ™

Malheureusement, en proposant le régime Syndrome X ™, Reaven n’a pas su exercer son esprit scientifique aussi astucieusement qu’il aurait pu le faire.

Premièrement, le régime Syndrome X ™ n’a pas été rigoureusement testé cliniquement par Reaven ni par qui que ce soit. La seule étude pertinente menée par le groupe Reaven’s a été réalisée en 1994 (15) et repose sur une étude similaire publiée deux ans auparavant (14). Pourtant, les deux études ne comparaient qu’un régime Syndrome X ™ (relativement riche en glucides) avec des régimes encore plus riches en glucides plus compatibles avec les recommandations USDGA, AHA et ADA. Et les deux études ont évalué les effets du régime sur seulement quatre des neuf facteurs de risque du syndrome X identifiés par Reaven.

Les neuf facteurs de risque du syndrome X énumérés par Reaven (32, p. 22, 43-45) sont:

  • Tolérance au glucose altérée
  • Taux d’insuline élevés (hyperinsulinémie)
  • Triglycérides élevés (hypertriglycéridémie)
  • Faible «bon» cholestérol HDL
  • Élimination lente de la graisse dans le sang (lipémie postprandiale exagérée)
  • Les particules de «mauvais» cholestérol LDL plus petites et plus denses
  • Augmentation de la propension du sang à former des caillots (hyperfibrinogénémie)
  • Diminution de la capacité à dissoudre les caillots sanguins en raison de l’élévation des taux sanguins d’inhibiteur de l’activateur de plasminogène-1 (PAI-1) (hyperPAI-1emia)Tension artérielle élevée (hypertension)

Pourtant, Reaven n’a pas réussi à évaluer les effets du régime Syndrome X ™ sur les neuf facteurs, ne couvrant au mieux que quatre de ces facteurs de risque – facteurs 1, 2, 3 et 4 -, de sorte qu’il ne pourrait jamais prétendre que son régime avait fait l’objet de tests exhaustifs.

Ensuite, il n’a jamais testé que des régimes contenant une petite quantité de glucides. De manière critique, il n’a pas testé un régime véritablement pauvre en glucides tel que celui mis au point par l’expérience Stefansson-Donaldson-Pennington-Atkins.

Ceci est particulièrement surprenant puisqu’il a compris mieux que quiconque l’effet des glucides: « N’oubliez pas que les glucides deviennent du glucose et que le glucose doit être groupé dans certaines cellules. Ce résultat nécessite de l’insuline. Plus d’hydrates de carbone équivaut à plus de glucose équivaut à plus d’insuline. C’est la formule du désastre pour ceux qui souffrent de ce syndrome «inconnu» »(32, p. 19-20).

Et: « Plus une personne résistante à l’insuline mange des glucides, plus le pancréas doit sécréter d’insuline pour empêcher la glycémie de monter trop haut. Plus le taux d’insuline dans le sang est élevé, plus la production de VLDL (triglycérides) est importante et plus le triglycéride (dans le sang) augmentera »(32, p. 49).

Sachant bien que lui, mieux que quiconque dans le monde, avait vraiment saisi que Reaven était particulièrement bien placé pour poser et étudier la question cruciale: Mais, si nous réduisions la sécrétion d’insuline au strict minimum en faisant en sorte que les personnes atteintes du syndrome X mangent un régime gras, extrêmement pauvre en glucides ?

De plus, bien qu’il ait suivi la ligne du parti en écrivant sur les dangers des « graisses saturées obstruant les artères », ses écrits ne donnent pas l’impression qu’en tant qu’intéressé par des preuves scientifiques, il y croyait vraiment. Pour quelle autre raison aurait-il écrit qu’il n’y avait « aucune preuve que la restriction des graisses alimentaires entraverait le développement de l’athérosclérose chez les patients diabétiques » (30, p. 409) ? S’il croyait vraiment en la ligne du parti – les hypothèses de lipides et de régime alimentaire – cœur – pourquoi a-t-il jamais jugé nécessaire de l’écrire dans un éditorial majeur en 1980?

Et enfin, et surtout, pourquoi n’at-il pas tenu compte de ce que Kuo avait montré en 1967 – des preuves qui détruisent efficacement les hypothèses de régime alimentaire – cœur et lipides :

[De] la majorité des patients atteints d’athérosclérose dans cette série… plus de 90% présentaient une hyper (tri) glycéridémie sensible aux glucides, avec ou sans hypercholestérolémie. Il est donc raisonnable de supposer qu’avec une préparation diététique appropriée et des études de laboratoire appropriées, une incidence élevée d’hyperglycéridémie sensible aux glucides pourrait être démontrée chez les personnes atteintes d’athérosclérose. (22, p. 92)

Le fait est que si 90% des patients atteints d’athérosclérose sont atteints du syndrome X, Reaven aurait dû se concentrer sur un régime alimentaire qui minimiserait la sécrétion d’insuline, hormone qu’il considérait comme le principal facteur de son syndrome (29, 69, 75), et non s’inquiéter des effets non prouvés d’un régime riche en graisses chez les personnes ayant des concentrations de cholestérol dans le sang légèrement élevées.

SOMMAIRE

Au cours de sa brillante carrière universitaire (hommage auquel je rendrai un long récit), Reaven a commis une erreur cruciale. Il n’a pas suivi l’observation séminale de Kuo selon laquelle la majorité des patients atteints d’athérosclérose présentait une hypertriglycéridémie sensible aux glucides (CSHT) (22), l’anomalie clé que Reaven inclurait plus tard comme anomalie fondamentale quand il a décrit son propre état de santé, le syndrome X.

Et il aurait dû mais malheureusement il a échoué à découvrir que le traitement approprié du syndrome X est un régime très pauvre en glucides du type que Stefansson, Donaldson, Pennington et Atkins avaient développé sur la côte est des États-Unis entre 1920 et 1970.

Ainsi, au lieu de soutenir à fond sa théorie selon laquelle la résistance à l’insuline agissant par le biais de la CSHT est la cause la plus répandue d’athérosclérose, il prévaria et agissait comme s’il s’agissait d’une cause moins fréquente que les concentrations élevées de cholestérol dans le sang en raison d’un régime alimentaire «obstruant les artères», les graisses.  »

Le résultat est qu’il est tombé le cul entre deux selles – le régime Syndrome X ™ qu’il a promu n’était en réalité pas différent de celui qui deviendrait le régime AHA – le régime qui, depuis son adoption mondiale, a provoqué des taux d’obésité et de DT2 T2DM) montant en flèche aux États-Unis et dans le monde. Au lieu de prévenir les maladies artérielles, le régime Syndrome X ™ a entraîné une augmentation massive des maladies artérielles.

Dans l’article suivant, je décris comment l’une des toutes premières victimes de cette fausse approche de l’intervention alimentaire a été le président des États-Unis, Dwight D. Eisenhower, qui a subi une crise cardiaque pendant son mandat en 1955. Il a été l’un des tout premiers sujets à suivre le régime à faible teneur en matière grasse «sain pour le cœur» de Keys, un régime aussi expérimental en 1955 qu’aujourd’hui, 64 ans plus tard.

LECTURE SUPPLÉMENTAIRE

C’est la résistance à l’insuline, stupide: Partie 1

C’est la résistance à l’insuline, stupide: Partie 2

C’est la résistance à l’insuline, stupide: Partie 3

REFERENCES

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