Faites-vous parti de ces gens qui comptent les glucides de manière obsessionnelle ? Bonne nouvelle, vous n’avez probablement pas besoin de le faire, à condition bien sûr de manger les aliments adéquats. Des recherches récentes suggèrent que la réponse à l’obésité et aux maladies métaboliques ne réside pas dans la quantité de glucides que nous mangeons, mais plutôt dans les types de glucides que nous mangeons.

Les médias et la communauté scientifique changent constamment d’avis à propos des macronutriments (glucides, protéines ou graisses) qui nous font grossir. Les « experts » de la perte de poids indiquent eux que le total des « calories entrant, sortant » est la réponse pour rester en santé. Dans le registre des glucides, vous avez des gens qui mangent beaucoup de glucides (mais évitent à tout prix les graisses), et puis ceux qui réduisent tellement leur apport en glucides qu’ils entrent en cétose, et à peu près tout le reste entre les deux.

Comme je le souligne souvent dans mes articles, la plupart des preuves suggèrent que la qualité des aliments importe beaucoup plus que la quantité de macronutriments – du moins pour la majorité des gens. Une hypothèse récente suggère que les glucides acellulaires denses, présents dans les aliments transformés, pourraient contribuer à notre épidémie de maladies chroniques des temps modernes. Les chercheurs indiquent que les aliments à haute densité de glucides favorisent un microbiote inflammatoire, entraînant une résistance à la leptine, un syndrome métabolique et une obésité (1). Nous allons explorer le sujet et le détailler dans cet article, nous allons aussi voir comment nous pouvons utiliser ces informations.

La résistance à la leptine et son rôle dans l’obésité

Nous avons écrit un article sur le sujet de la leptine, un médiateur de la régulation à long terme de l’équilibre énergétique. Elle est sécrétée par le tissu adipeux et signale au cerveau quand nous avons suffisamment de réserves d’énergie. Cela supprime la prise de nourriture et induit ainsi une perte de poids. En fait, le modèle murin d’obésité le plus courant est la souris mutante « ob / ob », qui est incapable de produire du tout de leptine. Ces souris mangent excessivement et deviennent rapidement deux à trois fois la taille d’une souris normale.

Mais la plupart des humains obèses n’ont pas de problème à sécréter de la leptine. Au lieu de cela, ils ont une résistance à la leptine, où le corps développe une sensibilité réduite à la leptine.

Semblable à la résistance à l’insuline, une surexposition chronique à l’hormone leptine entraîne une diminution de la sensibilité des récepteurs de la leptine à l’hormone leptine circulante. Pour compenser, le corps produit plus de leptine, presque comme s’il « hurlait » au cerveau et à d’autres parties du corps qui ne répondent pas au signal de la leptine. Pendant ce temps, la personne n’obtient pas le signal de suppression de l’apport alimentaire et continue de manger. C’est un cercle vicieux.

Alors, qu’est-ce qui cause la résistance à la leptine ? Des études suggèrent que l’inflammation peut endommager l’hypothalamus (2), le centre du cerveau qui reçoit le signal primaire de la leptine et supprime l’apport alimentaire. L’inflammation peut provenir de nombreuses sources, mais l’alimentation et le microbiote intestinal ont tendance à être les principales sources dans les pays développés. Dans la section suivante, nous examinerons les niveaux de leptine parmi les populations ancestrales et comment ils se comparent au consommateur typique d’un régime occidental.

Comparaison des régimes occidentaux avec les régimes ancestraux

Nous pouvons apprendre beaucoup en examinant les régimes alimentaires des populations qui mangent encore des régimes ancestraux. Beaucoup d’entre eux utilisent des compositions de macronutriments similaires à celles d’un régime alimentaire occidental, mais ils ont une quasi-absence de maladies de type occidental.

Par exemple, les insulaires de Kitavan de Mélanésie vivent comme des horticulteurs, avec un accès limité aux aliments occidentaux. Les glucides représentent 60 à 70% de leur apport énergétique, une grande partie provenant de fruits ou de tubercules avec un indice glycémique assez élevé (3). Leur apport en graisses saturées est également élevé. Pourtant, malgré une similitude évidente entre les régimes Kitavan et occidental à la fois dans la composition des macronutriments et l’indice glycémique, les Kitavans affichent des niveaux d’insuline à jeun et de glycémie encore inférieure aux niveaux jugés sains dans les populations occidentales (4, 5). Ils ont également des niveaux inférieurs de leptine et une quasi-absence de diabète, d’athérosclérose et de surpoids (6, 7, 8).

Ces personnes ne sont pas simplement génétiquement supérieures : les insulaires qui partent pour le continent et commencent à manger un régime occidental deviennent rapidement en surpoids (5). De même, lorsqu’ils maintiennent un mode de vie traditionnel, les chasseurs-cueilleurs Ache du Paraguay et les Shuar d’Amazonie sont maigres et ont de faibles concentrations de leptine (9, 10). Cependant, les populations de chasseurs-cueilleurs qui passent à un régime occidental développent des maladies métaboliques occidentales (11). Le maintien de niveaux élevés d’activité physique n’offre qu’un faible degré de protection (12).

D’autres analyses des populations modernes de chasseurs-cueilleurs, y compris les Masai, Kavirondo et Turkhana, suggèrent qu’une consommation élevée de viande non transformée et de graisses saturées n’entraîne pas une mauvaise santé cardiovasculaire ou métabolique (13). Ne nous étendons pas plus sur le sujet du mythe de la maladie du cœur due à la viande, concentrons-nous dans cet article davantage sur les glucides.

Les régimes paléolithiques prévalent dans les essais contrôlés randomisés

En général, l’absence de céréales et de glucides raffinés dans les populations de chasseurs-cueilleurs se traduit par des incidences incroyablement faibles de maladies occidentales comme l’obésité et le syndrome métabolique. Mais qu’en est-il dans le monde occidental ?

Nous sommes nombreux à avoir adopté un régime « paléolithique » moderne pour tenter de restaurer notre santé. Imiter le régime alimentaire de nos ancêtres a-t-il des avantages avérés ?

Absolument. Bien que le remplacement des céréales raffinées par des grains entiers n’apporte que de modestes améliorations de la santé (14), l’élimination totale des céréales et l’adoption d’un régime paléolithique améliorent la santé à tous les niveaux. Douze semaines de régime paléolithique avec un apport alimentaire illimité ont réduit les niveaux de leptine de 31% et l’apport calorique de 20 à 30% (15). Dans une autre étude, un régime paléolithique a entraîné une réduction plus importante du poids et du tour de taille que les régimes méditerranéens ou diabétiques et une intolérance au glucose diabétique de type 2 normalisée (16, 17).

Malheureusement, c’est l’étendue des ECR évaluant l’efficacité d’un régime paléo – après tout, aucun fabricant pharmaceutique ou alimentaire ne peut profiter d’une étude qui révèle que la vraie nourriture prévient la maladie ! Néanmoins, dans ces quelques études, les effets d’un régime « paléo » sur la restauration de la santé sont robustes.

Le rôle de l’inflammation chronique dans l’obésité et les maladies métaboliques

L’obésité est de plus en plus reconnue comme une maladie caractérisée par une inflammation systémique de bas grade qui commence souvent dans l’intestin. L’inflammation gastro-intestinale précoce, les modifications du microbiote intestinal et l’augmentation de la perméabilité gastro-intestinale (intestin qui fuit) précèdent et prédisent l’obésité dans les modèles murins (18). Un intestin qui fuit permet aux bactéries et aux composants des parois cellulaires bactériennes, comme le lipopolysaccharide (LPS), de traverser la barrière intestinale. Appelé « endotoxémie métabolique », cet afflux de toxines bactériennes dans la circulation sanguine déclenche une réponse immunitaire inflammatoire que l’on pense être un mécanisme majeur dans la pathologie de l’obésité.

De plus, le microbiote des personnes obèses présente une expression altérée des gènes bactériens impliqués dans le métabolisme des glucides, des lipides et des acides aminés (19). Les changements microbiens dans le tube digestif supérieur peuvent entraîner une résistance à la leptine dans le nerf vague, ce qui réduit la signalisation de satiété (20). Nous verrons dans le paragraphe suivant comment la densité des glucides pourrait conduire à ces changements microbiens et à une inflammation intestinale.

Densité de glucides

Tous les glucides ne sont pas créés égaux. La quantité de glucides présente dans 100 grammes d’aliment est appelée densité glucidique d’un aliment et n’est pas nécessairement en corrélation avec l’indice glycémique.

Les aliments végétaux cellulaires ont une faible densité de glucides par rapport aux aliments occidentaux. Les tubercules, les fruits, les feuilles et les tiges stockent leurs glucides dans le cadre de cellules vivantes à parois fibreuses. On pense que ces cellules restent largement intactes pendant la cuisson (21). Le fait que les glucides soient stockés dans les cellules signifie que la densité maximale de glucides qu’ils peuvent avoir est d’environ 23%.

En revanche, la farine, le sucre et les céréales sont parmi les aliments les plus couramment consommés dans le régime occidental et sont considérés comme des glucides « acellulaires », ce qui signifie qu’ils n’ont pas de cellules intactes. Les aliments transformés fabriqués à partir de ces ingrédients peuvent avoir une densité de glucides très élevée – jusqu’à 75 pour cent. Cela conduit à une différence dramatique dans la suspension de nourriture et d’acide gastrique qui atteint l’intestin :

«Le chyme produit après la consommation de farine acellulaire et d’aliments à base de sucre est […] suggéré pour avoir une concentration de glucides plus élevée que presque tout ce que le microbiote du tube digestif supérieur de la bouche à l’intestin grêle aurait rencontré pendant notre coévolution.» (22)

Nous pouvons facilement imaginer comment cette concentration accrue de glucides pourrait entraîner une petite prolifération bactérienne intestinale (SIBO), une dysbiose intestinale et, finalement, une résistance à la leptine et une obésité. L’inflammation causée par des modifications du microbiote intestinal peut endommager l’hypothalamus et les terminaisons nerveuses afférentes du nerf vague, induisant une résistance à la leptine. Sans leptine pour réduire la prise alimentaire, la suralimentation et la prise de poids sont très probables.

Le paléo met l’accent sur les aliments contenant des glucides cellulaires – comme les féculents, les noix et les graines, les fruits et légumes entiers – par rapport à ceux contenant des glucides acellulaires , comme le sucre, la farine et les aliments transformés. Passer à un régime qui met l’accent sur la qualité des glucides, comme le paléo, pourrait aider à prévenir ou à inverser la maladie chronique, mais ce changement n’est pas toujours facile. Lorsqu’il s’agit de changer votre style de vie, le soutien peut faire la différence – et c’est là que les éducateurs de santé excellent.

Les naturopathes praticien de la naturopathie fonctionnelle comprennent comment fonctionne le changement de comportement. Ce sont des experts pour aider leurs clients à découvrir le « pourquoi et le comment » de leurs objectifs, et ils offrent l’autonomisation, le soutien et la responsabilité pour les aider à atteindre leurs objectifs. Les éducateurs de santé font une différence dans la santé de leurs clients; leur travail change la vie.

Avec la bonne formation et la possibilité de pratiquer, vous pouvez apprendre à maîtriser ces compétences et aider les gens à changer leur vie. Découvrez comment devenir naturopathe en naturopathie fonctionnelle avec le programme de formation Innov’Naturopathie .

Conclusions

Espérons que cette recherche vous a aidé à vous convaincre que la qualité des aliments prime sur la quantité. Voici quelques-uns des principaux points à retenir:

1. La composition des macronutriments est importante, mais la qualité de ces macronutriments et le contexte dans lequel ils se trouvent sont probablement beaucoup plus importants. Nos ancêtres allaient d’un apport de 8% de calories provenant des glucides à 70% de calories provenant des glucides avec peu de problèmes de santé. Ce n’est que lorsque sont introduits des aliments occidentaux raffinés que les chasseurs cueilleurs développent une maladie métabolique.
2. Les régimes à faible teneur en glucides sont assez efficaces pour perdre du poids, car ils ont tendance à réduire les glucides acellulaires, mais si un individu mange encore suffisamment pour produire un microbiote inflammatoire, il peut ralentir sa perte de poids.
3. Même de petites quantités de sucre ou de céréales raffinées peuvent entraîner un microbiote inflammatoire et une résistance à la leptine. La santé des peuples ancestraux a tendance à être très sensible aux influences même minimes des aliments occidentaux. Cela signifie que la règle popularisée des 80-20 peut ne pas fonctionner pour de nombreuses personnes si ces 20 pour cent sont suffisamment riches en glucides pour provoquer une dysbiose.
4. Mangez de la vraie nourriture. Concentrez-vous sur les aliments frais et entiers qui sont peu transformés et dont les glucides sont enfermés dans des compartiments cellulaires. Ces aliments auront non seulement une densité de glucides plus faible, mais seront également probablement accompagnés d’une grande variété de micronutriments.

Références

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3402009/pdf/dmso-5-175.pdf
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3248304/
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12081815
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535381
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11422662
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8450295
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8077891
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9031456
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11471127
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21093233
11. https://www.nature.com/nature/journal/v423/n6940/full/423599a.html
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158969
13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11965522
14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300595
15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21118562
16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19604407
17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17583796
18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2922379/?report=reader
19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677729/?report=reader
20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296757/?report=reader
21. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0010(199704)73:4%3C503::AID-JSFA762%3E3.0.CO;2-Z/abstract
22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3402009/pdf/dmso-5-175.pdf