Intolérant au lactose ? Si c'était les Opioïdes ?

Intolérant au lactose ? Si c’était les Opioïdes ?

Ah oui, l’intolérance au lactose… ce phénomène qui engendre des grondements d’estomac, des ballonnements gazeux et des pets odorants si nauséabonds qu’ils feraient quitter la chambre à un chien et qui peut, si on n’y prend garde, se transformer en une petite défécation (le fameux pet-caca) involontaire qui se produit lorsque l’on détend le sphincter anal pour péter dans un sous-vêtement ou sous un drap. Magie, pure magie!

L’intolérance au lactose

L’intolérance au lactose est définie par la Mayo clinic de la manière suivante:

« Les personnes intolérantes au lactose sont incapables de digérer complètement le sucre (lactose) contenu dans le lait. En conséquence, ils ont la diarrhée, des gaz et des ballonnements après avoir mangé ou bu des produits laitiers. La maladie, également appelée malabsorption du lactose, est généralement inoffensive, mais ses symptômes peuvent être inconfortables.

Une déficience en lactase – une enzyme produite dans votre intestin grêle – est généralement responsable de l’intolérance au lactose. Beaucoup de gens ont de faibles niveaux de lactase mais sont capables de digérer les produits laitiers sans problèmes. Si vous êtes réellement intolérant au lactose, votre carence en lactase entraîne des symptômes après la consommation de produits laitiers. »

Demandez à la plupart des médecins, des diététistes et des nutritionnistes quelles sont les causes de l’intolérance aux produits laitiers. Ils régurgiterons  9 fois sur 10 une explication très similaire. Mais cette hypothèse non prouvée pose un petit problème. Tous les consommateurs de produits laitiers ne présentent pas ces symptômes, et s’ils le font ce n’est pas toujours de manière cohérente.

Peut-on vraiment parler d’intolérance au lactose?

Comme je le soupçonnais depuis un certain temps, cette maladie est moins liée à la présence de lactose dans l’alimentation couplée à une production de lactase endogène inexistante, qu’elle ne l’est  au type de produit laitier consommé. L’article d’aujourd’hui résumera donc une étude faites en chine et très bien conçue, qui s’est penchée sur les différences d’intolérance au lactose auto-déclaré chez des sujets buvant du lait contenant des protéines de caséine A1 ou A2. (1)

Pour vous rafraîchir la mémoire sur ces différences de protéines, voici ce que j’ai écrit dans la deuxième partie de ma série RGO :

Libération-de-bêta-casomorphine-7-de-la-variante-bêta-caséine-A1-mais-pas-de-A2-modifié-de_Q640

Courtoisie : Le diable dans le lait : la maladie, la santé et la politique du lait A1 et A2.

« Ceci est une illustration d’une section de la caséine protéique du lait trouvée dans deux types de produits laitiers. La caséine en haut est dérivée de la laiterie A2. La protéine de lait en-dessous de la laiterie A1.

Chacun des cercles représente les différents acides aminés qui composent cette protéine (caséine). Les deux sont identiques à l’exception de la position 67. Dans la laiterie A2, cette position est occupée par l’acide aminé proline. Dans la laiterie A1, cette position est occupée par l’acide aminé histidine.

En tant qu’êtres humains, nous sommes tout à fait à même de produire des enzymes capables de briser ou de scinder les liaisons histidine. On ne peut en dire autant pour la  proline, c’est pourquoi le gluten, étant très riche en cet acide aminé, est si difficile à digérer en peptides inoffensifs ou en acides aminés individuels.

La structure à sept acides aminés formée par le clivage de la liaison histidine dans les produits laitiers A1 forme un opioïde nommé bêta-casomorphine-7 (BCM7). Le nombre sept fait référence au nombre d’acides aminés dans ce peptide.

Tout comme les peptides opioïdes contenant du gluten devraient avoir un effet sur la fonction gastro-intestinale, y compris la vidange de l’estomac, il en va de même pour le BCM7. Les produits laitiers A1 sont dérivés du lait de vaches originaires d’Europe. Bien qu’il contienne le numéro 1 dans son nom, il s’agit en réalité d’une variante évolutive plus récente de bovins A2 plus âgés.

La laiterie A1 provient du lait de vaches Holstein et Frisian. Ce sont les animaux laitiers prédominants en Amérique du Nord. Les produits laitiers A2 sont dérivés de vaches Jersey, de bovins asiatiques et africains, de chèvres et de moutons. Le lait et les sous-produits laitiers provenant de sources laitières A2 ne forment pas d’opioïdes.  »

En résumé, c’est la formation du peptide bêta-casomorphine-7 ou BCM7 qui distingue les deux types de produits laitiers. Et c’est cet opioïde que les chercheurs de cet article ont cherché à étudier.

Discussions et résultats et de l’étude

Au total, 45 sujets (21 hommes et 24 femmes) d’origine chinoise et présentant une intolérance auto-déclarée au lait de vache ont été inclus dans cet essai croisé randomisé en double aveugle. Une étude croisée implique les deux groupes randomisés subissant la même intervention après une période définie de non-intervention appelée « washout ».

Tous les sujets avaient entre 25 et 68 ans et buvaient rarement du lait à cause d’un malaise gastro-intestinal tel que gaz, ballonnements, flatulences, grondements d’estomac et diarrhée. Tous ont été testés comme exempts de syndrome du côlon irritable, de constipation ou de maladie intestinale inflammatoire non traitée avant l’inscription.

Les sujets ont été divisés en deux groupes: l’un composé de 22 personnes (10 hommes et 12 femmes) et un autre de 23 personnes (11 hommes et 12 femmes). Un groupe a été chargé de consommer environ une tasse de lait couramment disponible contenant les caséines A1 et A2 après deux repas par jour, pour un total de deux tasses par jour pendant 14 jours. L’autre groupe avait reçu des instructions similaires, mais il ne consommait que du lait de vache à la caséine A2.

Après la période initiale de 14 jours, tous les participants ont été priés de s’abstenir de boire du lait de vache pendant deux semaines au cours de la période de « washout ». Le type de lait a ensuite été changé pour chaque groupe au cours de la deuxième période d’étude de 14 jours. Ni les participants ni les chercheurs n’ont su quel groupe avait bu quel type de lait pendant la durée de l’essai.

Au début et à la fin des deux bras de l’étude de 14 jours, chaque personne a subi ce qu’on appelle un test de déficience cognitive subtile (SCIT). Ce test mesure la rapidité et l’efficacité du traitement de l’information. Le test consiste à s’asseoir devant un écran d’ordinateur alors qu’une série de lignes parallèles vous est présentée. Vous devez rapidement sélectionner la ligne la plus courte en appuyant sur le bouton gauche ou droit de la souris. Plus vous êtes déficient mental, plus vous ferez de mauvaises réponses.

Au 14 ème jour de chaque groupe d’étude, quarante participants ont reçu une pilule intelligente à avaler. Ces gadgets ingérables mesurent avec précision le temps de transit dans le tractus gastro-intestinal. Ils peuvent également évaluer la présence d’inflammation de l’estomac et de l’intestin grêle.

OK, assez avec les préliminaires. Quels ont été les résultats?

Pour un, les consommateurs de produits laitiers A1 se sont plaints de tous les symptômes généralement rapportés par les personnes souffrant d’intolérance au lactose: douleurs abdominales, ballonnements, flatulences, grondements d’estomac et diarrhée. Cependant, lorsque ces mêmes personnes consommaient du lait A2, aucun de ces symptômes ne s’est manifesté même si les deux types de lait contiennent la même quantité de lactose. Qu’on ne me reparle plus de l’hypothèse lactose / lactase ! Le problème avec la plupart des produits laitiers disponibles dans le commerce concerne la formation de peptides opioïdes BCM7, et non de sucre de lactose.

Il n’est donc pas surprenant qu’étant donné les effets généraux des opioïdes sur la paralysie des intestins, les participants consommant du lait A1 subissent une augmentation du temps de transit intestinal par rapport à la consommation de produits laitiers A2. Ceci explique les ballonnements gastriques et intestinaux.

Dans l’estomac, les opioïdes paralysent temporairement le sphincter pylorique qui se trouve à la base de cet organe, retardant ainsi le vidage de l’estomac dans le duodénum, augmentant ainsi le risque de reflux acide et de rot, comme je l’expliquais dans ma série sur le reflux acide. Dans l’intestin, le temps de transit ralenti augmente la période pendant laquelle les aliments digérés sont soumis à une fermentation par des bactéries intestinales, ce qui entraîne un gonflement intestinal inconfortable.

Alors le lactose est-il inoffensif?

Maintenant, cela ne signifie pas que le lactose est entièrement sans défaut. Toute substance ingérée qui n’est pas complètement digérée dans l’intestin grêle par dégradation enzymatique atteint le côlon où elle est prise en charge  par des bactéries intestinales et fermentée, ce qui est également vrai de toutes les fibres solubles et insolubles. Cependant, la fermentation en l’absence de tractus gastro-intestinal paralysé par les opioïdes entraîne la réabsorption de la plupart des gaz dans l’organisme par la paroi de l’intestin ou leur expulsion sous forme de pets nauséabonds.

Mais toute consommation simultanée de grains de gluten, qui eux-mêmes se déclinent en six peptides opioïdes connus lors de la protéolyse, ne fait que compliquer le problème. Ajoutez à cela des fibres alimentaires provenant de légumes, de légumineuses et de fruits, et vous disposez maintenant de quantités abondantes de substrat pour la fermentation de la flore intestinale du côlon. De plus, si la personne souffre d’une prolifération fongique et bactérienne de l’intestin grêle (SIBO) non traitée, cette fermentation aura lieu deux fois dans le petit et le gros intestin, provoquant une agonie que je connaissais trop bien dans la journée.

Rappelons que le ralentissement du temps de transit est LE facteur de risque majeur pour le développement du SIBO. C’est également un facteur de risque important pour la prolifération de créatures intestinales pathogènes dans le côlon. Et la raison en est que ces contractions musculaires involontaires sur toute la longueur du tractus intestinal (péristaltisme) ont une double fonction ménagère: 1) empêcher la flore intestinale du colon de migrer vers le haut dans l’intestin grêle où elles n’appartiennent pas et 2) empêcher les agents pathogènes d’adhérer à la paroi intestinale dans le petit et le gros intestin. Les opioïdes, y compris ceux dérivés du métabolisme alimentaire des grains A1 de lait et de gluten, inhibent le péristaltisme. Et une fois que les agents pathogènes auront pris racine, le rideau se lèvera bientôt sur le Ballet Inflammatoire-Cortisol.

Mais comment cette augmentation du temps de transit correspond-elle à l’augmentation notée de la diarrhée signalée chez certains participants à l’étude et chez beaucoup d’autres ayant une soi-disant intolérance au lactose? Je soupçonne que beaucoup de gens qui souffrent de diarrhée lorsqu’ils consomment des produits laitiers A1 (sans parler du gluten) le font parce qu’ils sont constipés. Je réalise que cela semble paradoxal alors laissez-moi vous expliquer.

Plus les matières fécales restent dans le côlon, plus elles deviennent sèches parce que de l’eau leur est continuellement aspirée. C’est pourquoi les selles sèches et difficiles à évacuer sont toujours le signe d’une constipation.

Maintenant, si vous avez séché des selles bloquant partiellement votre côlon en raison d’un retard du transit intestinal, des liquides et d’autres matières vont commencer à s’accumuler derrière cette obstruction partielle, en particulier si des jonctions perméables dans l’intestin provoquent des fuites, ce qui provoque une fuite de fluides corporels par la lumière de l’intestin. Une partie de ce liquide fera le tour de l’impaction partielle et sera ressentie comme une diarrhée aqueuse. Cependant, après une certaine période de temps et une accumulation de matières fécales, une évacuation «explosive» aura inévitablement lieu, faisant de la brosse de toilette votre nouveau meilleur ami.

Cette alternance entre constipation et diarrhée n’est pas rare chez ceux qui se plaignent de troubles gastro-intestinaux, notamment d’intolérance au lactose ou du syndrome du côlon irritable. Donc, je soupçonne que ceux dans cette étude qui avaient une augmentation de la diarrhée éprouvaient réellement les effets de ce paradoxe.

Mais comme pour tous les symptômes gastro-intestinaux inconfortables, il y avait quelque chose de plus inquiétant. Les consommateurs de produits laitiers A1 ont également présenté une augmentation des marqueurs inflammatoires tels que l’interleukine 4, particulièrement perceptible dans l’intestin grêle.Ces marqueurs inflammatoires ont également été observés dans une étude sur des rongeurs lorsque des souris ont été nourries à la caséine A1. (2) Dans cette étude, BCM7 a été observé pour activer la voie immunitaire Th2. Ce bras du système immunitaire est impliqué dans plusieurs états pathologiques, notamment les réactions à l’histamine, l’asthme, les allergies et l’eczéma. Dans une autre étude chez l’animal réalisée chez le lapin, il a été démontré que la caséine A1 augmentait les traînées graisseuses sur les surfaces aortiques par rapport à la lapine nourrie au vaccin A2, ce qui suggère que la caséine A1 pourrait favoriser l’apparition d’une cardiopathie artérielle. (3)

Une autre découverte troublante est que, lorsque les participants consommaient du lait qui formait le BCM7, leurs niveaux d’acides gras à chaîne courte (SCFA) diminuaient. Rappelons que les SCFA sont les sous-produits de la fermentation métabolique de la flore intestinale bénéfique. Ces SCFA sont produits lors de l’ingestion de prébiotiques par le biais d’aliments ou de suppléments. La flore intestinale bénéfique adore les prébiotiques car plus ils en obtiennent, plus leurs communautés se développent rapidement. Et plus leur croissance est rapide, moins il y a de nutriments et d’espace disponible pour les organismes pathogènes concurrents. C’est pourquoi je parle des prébiotiques en tant qu’engrais de catégorie A pour la flore intestinale commensale.

Les SCFA comme le butyrate, le propionate et l’acétate ont tous des fonctions métaboliques essentielles. Par exemple, le butyrate est essentiel pour la santé structurelle des entérocytes qui tapissent à la fois la paroi intestinale et la barrière hémato-encéphalique. Réduisez les niveaux de production de butyrate en diminuant les populations de flore intestinale commensale, et je peux vous assurer qu’une barrière intestinale et hémato-encéphalique perméable suivra de la même façon que le regret suit une frénésie de magasinage alimentée par l’endettement.

Le fait que la production de SCFA diminue chez ceux qui consomment de la laiterie de caséine A1 est un signe certain que ce peptide opioïde a des effets néfastes sur la flore intestinale commensale et étant donné les effets mortels de BCM7 sur le péristaltisme intestinal, comment pourrait-il en être autrement? N’oubliez pas que chaque fois que les bactéries commensale sont réduites, vous pouvez être assuré que les agents pathogènes opportunistes vont rapidement occuper leur niche écologique laissée vacante, à l’instar des lapins et des rats.

Resultats du test cognitif et effets sur l’axe intestin-cerveau 

Et maintenant, pour le résultat final négatif observé chez les consommateurs de produits laitiers A1 pendant 14 jours. Vous souvenez-vous du test de déficience cognitive subtile (SCIT) que chaque participant à l’étude a reçu au début et à la fin de la période d’étude de 14 jours? Eh bien, ceux qui ont consommé de l’A1 contenant du lait ont moins bien réussi lors du deuxième test que lors du premier test, mais aucune différence n’a été constatée chez ceux qui consommaient du lait A2. Rendez vous compte ?

Je suis impressionné par le fait que ces chercheurs ont inclus ce test dans leur étude, car il montre une vive compréhension de la façon dont l’axe intestin-cerveau influe sur la santé et le fonctionnement du cerveau. Comme je l’ai écrit précédemment, chaque fois qu’il y a une inflammation causée par une dysbiose intestinale, il y aura toujours un impact négatif sur la fonction cérébrale. Et cet impact ne se limite pas au traitement de l’information tel qu’il était ici.

La dépression et l’anxiété sont désormais reconnues comme des troubles inflammatoires dont la genèse est une inflammation intestinale. Donc aussi Parkinson . L’agression excessive chez les hommes et les femmes est également reconnue comme une réponse immunitaire aux lipopolysaccharides. (4) (5) Comme je l’ai écrit, l’endotoxémie affecte directement l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. De plus, les métabolites pathogènes peuvent affecter directement le cerveau via le nerf vague. (6)

Conclusion

On a beaucoup écrit sur la salubrité apparente du régime méditerranéen ces dernières années, mais peu d’attention a été accordée au type de produit laitier consommé dans cette partie du monde, contrairement au type de produit laitier généralement consommé en Europe du Nord et en Amérique du Nord. et en Australie. Je pense qu’une des clés de ce casse-tête est due en partie aux sources laitières A2 ingérées ici: le lait de chèvre et le lait de brebis sont les deux types de produits laitiers que l’on trouve couramment dans cette région. Et comme l’ont montré des recherches récentes, il a été découvert que les oligosaccharides naturellement présents dans le lait de chèvre nourrissaient et amélioraient les populations de bactéries bénéfiques dans l’intestin. (7)

J’encourage donc tous mes lecteurs et clients qui consomment des produits laitiers A1 à passer à 100% de sources de produits laitiers A2. Aux États-Unis, le lait de marque A2 est devenu facilement disponible dans les supermarchés au cours des dernières années et je suppose que cette marque de lait est également disponible dans d’autres pays développés. Sinon, le lait de brebis ou de chèvre est toujours une alternative.

Et ce qui est vrai du lait est également valable pour les fromages fabriqués à partir de ce lait, bien que le beurre étant principalement gras ne pose pas de problème. Comme la dose fait le poison, je vous déconseille de consommer des produits laitiers A1 en quantité appréciable si vous souhaitez tenir à distance la dysbiose intestinale, l’inflammation et les symptômes associés à une intolérance au lactose.

Cela dit, si vous croyez que le BCM7 est le seul opioïde alimentaire pour lequel vous devez vous préoccuper, vous vous moquez de vous-même. Comme je l’ai écrit à plusieurs reprises, les peptides opioïdes dérivés de grains de gluten ont également des effets indésirables non seulement sur la vidange gastrique et le péristaltisme intestinal, mais également sur l’intégrité des jonctions serrées scellant à la fois la paroi intestinale et la barrière hémato-encéphalique via la régulation positive de la zonuline, ainsi que la Méthylation de l’ADN . Compte tenu des quantités absurdes de blé consommées dans le monde entier, souvent accompagnées de produits laitiers A1 (un bol de Wheaties, ça vous dit?), Les séquelles néfastes de ces peptides opioïdes continueront à garantir des profits abondants pour des intérêts pharmaceutiques et médicaux pendant des années et des années venir.

Ray Medina traduit par A El Mansouri N.D

Références :

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27039383
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24166511
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12957678
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480498
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15219635
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29673577
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31196229