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Qu’est-ce qui vous fait grossir: trop de calories ou une hyper-insulinémie?

Manger moins, bouger plus?

Pourquoi tant d’entre nous deviennent-ils si gros? la réponse semble évidente. “La cause fondamentale de l’obésité et du surpoids”, selon l’Organisation mondiale de la santé, “est un déséquilibre énergétique entre les calories consommées et les calories dépensées”. En termes simples, nous mangeons trop ou sommes trop sédentaires, ou les deux. Selon cette logique, tout excès de calories – qu’il provienne des protéines, des glucides ou des lipides (les trois principaux composants, ou «macronutriments», dans les aliments) – se traduira inévitablement par des kilos. La solution est donc également évidente: manger moins, bouger plus.

La raison de remettre en question cette pensée conventionnelle est également évidente. La prescription «manger moins / bouger plus» est largement diffusée depuis 40 ans, et pourtant la prévalence de l’obésité, ou l’accumulation de graisses malsaines, a atteint des niveaux sans précédent. Aujourd’hui, plus d’un tiers des Américains sont considérés comme obèses – plus du double de la proportion d’il y a 40 ans. En France, l’obésité́ concerne 17% des adultes et, chez les enfants, 16% des garçons et 18% des filles : des chiffres à peu près stables depuis une dizaine d’années. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 39% des adultes dans le monde sont en surpoids et 13% sont obèses. Le nombre de cas d’obésité a presque triplé depuis 1975.

Les complications associées, en particulier le diabète de type 2 (44% des cas imputables au surpoids/obésité), les maladies cardiaques (23% des cas imputables) et les cancers (entre 7% et 41% des cas imputables au surpoids/obésité selon les localisations) entraînent le décès d’au moins 2,8 millions personnes chaque année. Ainsi, le surpoids et l’obésité sont reconnus comme la cinquième cause de mortalité par l’OMS. Les  troubles métaboliques, tels que le diabète de type 2, qui est marqué par des anomalies hormonales dans le traitement et le stockage des nutriments et est beaucoup plus fréquent chez les personnes obèses que chez les personnes maigres.

La dissonance d’un problème qui ne cesse de s’aggraver malgré une solution apparemment bien acceptée suggère deux possibilités. Premièrement, notre compréhension des raisons pour lesquelles les gens grossissent est correcte, mais ceux qui sont obèses – pour des raisons génétiques, environnementales ou comportementales – ne peuvent pas ou ne veulent pas se guérir. Deuxièmement, notre compréhension est fausse, tout comme les conseils omniprésents sur la façon d’améliorer les choses.

Si la deuxième option est vraie, alors ce qui nous fait grossir n’est peut-être pas un déséquilibre énergétique mais plutôt un défaut hormonal, une idée adoptée par les chercheurs européens avant la Seconde Guerre mondiale. Si tel est le cas, le principal suspect ou déclencheur environnemental de ce défaut serait la quantité et la qualité des glucides que nous consommons. Dans ce scénario, une erreur fondamentale que nous avons commise dans notre réflexion sur l’obésité est de supposer que le contenu énergétique des aliments – qu’il s’agisse d’avocat, de steak, de pain ou de soda – est ce qui les fait grossir, et non les effets que ces aliments, les glucides en particulier, ont sur les hormones qui régulent l’accumulation de graisse.

Étant donné la fréquence à laquelle les chercheurs qualifient l’obésité de trouble de l’équilibre énergétique, on pourrait supposer que le concept a été rigoureusement testé il y a des décennies. Mais un véritable contrôle scientifique n’a jamais eu lieu. Les expériences étaient trop difficiles, sinon trop chères, à faire correctement. Et les chercheurs pensaient généralement que la réponse était évidente – nous mangeons trop – et les expériences n’en valaient donc pas la peine. Par conséquent, le fondement scientifique du problème de santé le plus critique de notre époque – les taux d’obésité et de diabète en plein essor et leurs complications – demeure une question ouverte.

Après une décennie d’étude de la science et de son histoire, je suis convaincu que des progrès significatifs contre l’obésité ne viendront que si nous repensons et testons rigoureusement notre compréhension de sa cause.

 L’hypothèse hormonale

En 1941, le célèbre spécialiste de l’obésité Julius Bauer a décrit un élément clé en écrivant dans un journal: «La théorie actuelle de l’énergie sur l’obésité, qui ne considère qu’un déséquilibre entre l’apport de alimentation et dépense d’énergie, n’est pas satisfaisante…. Un appétit accru avec un déséquilibre subséquent entre l’apport et la production d’énergie est la conséquence de l’anomalie [tissu adipeux] plutôt que la cause de l’obésité. »

Pour comprendre ce qui rend l’hypothèse hormonale de l’obésité si intrigante, il est utile de comprendre où l’hypothèse du bilan énergétique est insuffisante. L’idée que l’obésité est causée par la consommation de plus de calories que nous en dépensons provient prétendument de la première loi de la thermodynamique, qui stipule simplement que l’énergie ne peut être ni créée ni détruite. Appliquée à la biologie, elle signifie que l’énergie consommée par un organisme doit être soit convertie en une forme utile (métabolisée), excrétée ou stockée. Ainsi, si nous absorbons plus de calories que ce que nous dépensons ou excrétons, l’excédent doit être stocké, ce qui signifie que nous devenons plus gros et plus lourds. Jusqu’à présent, rien d’intriguant. Mais cette loi ne nous dit rien sur la raison pour laquelle nous absorbons plus de calories que nous n’en dépensons, ni sur la raison pour laquelle l’excédent est stocké sous forme de graisse. Et ce sont ces «pourquoi» auxquels il faut répondre.

Plus précisément, pourquoi les cellules graisseuses accumulent-elles les molécules de graisse à l’excès? C’est une question biologique, pas physique. Pourquoi ces molécules de graisse ne sont-elles pas métabolisées pour produire de l’énergie ou de la chaleur? Et pourquoi les cellules adipeuses absorbent-elles un excès de graisse dans certaines parties du corps mais pas dans d’autres? Dire qu’ils le font parce que les calories excédentaires sont consommées n’est pas une réponse significative.

Répondre à ces questions conduit à réfléchir au rôle que jouent les hormones – l’insuline en particulier – dans la stimulation de l’accumulation de graisses dans différentes cellules. L’insuline est sécrétée en réponse à un type de glucide appelé glucose. Lorsque la quantité de glucose augmente dans le sang – comme cela se produit après avoir mangé un repas riche en glucides – le pancréas sécrète plus d’insuline, ce qui empêche la glycémie de devenir dangereusement élevée. L’insuline indique aux muscles, aux organes et même aux cellules graisseuses d’absorber le glucose et de l’utiliser comme carburant. Il indique également aux cellules adipeuses de stocker les graisses, y compris les graisses du repas, pour une utilisation ultérieure. Tant que les niveaux d’insuline restent élevés, les cellules graisseuses retiennent les graisses et les autres cellules brûlent de préférence le glucose (et non les graisses) pour l’énergie.

Les principales sources alimentaires de glucose sont les amidons, les céréales et les sucres. (En l’absence de glucides, le foie synthétise le glucose à partir des protéines.) Plus les glucides sont facilement digestibles, plus l’augmentation de la glycémie est rapide et importante. (Les fibres et les graisses dans les aliments ralentissent le processus.) Ainsi, un régime riche en grains et amidons raffinés entraînera une plus grande sécrétion d’insuline qu’un régime qui ne l’est pas. Les sucres, tels que le saccharose et le sirop de maïs à haute teneur en fructose, peuvent jouer un rôle clé car ils contiennent également des quantités importantes d’un glucide appelé fructose, qui est métabolisé principalement par les cellules hépatiques. Bien que non définitive, la recherche suggère que des quantités élevées de fructose peuvent être une cause importante de «résistance à l’insuline». Lorsque les cellules sont résistantes à l’insuline, plus d’insuline est nécessaire pour contrôler la glycémie. Le résultat, selon l’hypothèse hormonale, est une proportion de plus en plus élevée de la journée où l’insuline dans le sang est élevée, ce qui provoque l’accumulation de graisse dans les cellules adipeuses plutôt que d’être utilisée pour alimenter le corps. Aussi peu que 10 ou 20 calories stockées sous forme d’excès de graisse chaque jour peuvent conduire à des décennies d’obésité.

L’hypothèse hormonale suggère que la seule façon d’empêcher cette spirale descendante de se produire et de l’inverser lorsqu’elle se produit est d’éviter les sucres et les glucides qui contribuent à augmenter les niveaux d’insuline. Ensuite, le corps va naturellement exploiter sa réserve de graisse pour la brûler comme carburant. Le passage de la combustion des glucides à la combustion des graisses, pourrait se produire même si le nombre total de calories consommées reste inchangé. Les cellules brûlent les graisses parce que les hormones leur disent effectivement de le faire; la dépense énergétique du corps augmente en conséquence. Pour perdre l’excès de graisse corporelle, selon ce point de vue, les glucides doivent être limités et remplacés, idéalement par des graisses, qui ne stimulent pas la sécrétion d’insuline.

Cette hypothèse alternative de l’obésité implique que les épidémies mondiales d’obésité et de diabète de type 2 en cours (qui découlent en grande partie de la résistance à l’insuline) sont largement induites  par les céréales et les sucres de notre alimentation. Cela implique également que la première étape pour résoudre ces crises est d’éviter les sucres et de limiter la consommation de féculents et de céréales, sans se soucier de la quantité de nourriture et d’exercice.

Histoire oubliée

La sagesse conventionnelle n’a pas toujours favorisé l’hypothèse du déséquilibre énergétique qui prévaut aujourd’hui. Jusqu’à la Seconde Guerre mondiale, les principales autorités sur l’obésité (et la plupart des disciplines médicales) travaillaient en Europe et avaient conclu que l’obésité était, comme tout autre trouble de la croissance, causée par un défaut hormonal et réglementaire. Ils pensaient que quelque chose n’allait pas avec les hormones et les enzymes qui influencent le stockage des graisses dans les cellules graisseuses.

Gustav von Bergmann, un interniste allemand, a développé l’hypothèse originale il y a plus d’un siècle. (Aujourd’hui, la plus haute distinction décernée par la Société allemande de médecine interne est la médaille Gustav von Bergmann.) Bergmann a évoqué le terme «lipophilie» – amour des graisses – pour décrire l’affinité de différents tissus corporels pour amasser des graisses. Tout comme nous faisons pousser des cheveux dans certains endroits et pas dans d’autres, nous stockons de la graisse dans certains endroits et pas dans d’autres, et cette «tendance lipophile», a-t-il supposé, doit être régulée par des facteurs physiologiques.

Le concept de lipophilie a disparu après la Seconde Guerre mondiale avec le remplacement de l’allemand par l’anglais comme lingua franca scientifique. Pendant ce temps, les technologies nécessaires pour comprendre la régulation de l’accumulation de graisse dans les cellules adipeuses et donc la base biologique de l’obésité – en particulier, les techniques pour mesurer avec précision les niveaux d’acides gras et d’hormones dans le sang – n’ont été inventées qu’à la fin des années 1950.

Au milieu des années 1960, il était clair que l’insuline était la principale hormone régulant l’accumulation de graisses, mais à ce moment-là, l’obésité était effectivement considérée comme un trouble de l’alimentation à traiter en incitant ou en contraignant les sujets obèses à manger moins de calories. Une fois que des études ont lié la quantité de cholestérol dans le sang au risque de maladie cardiaque et que les nutritionnistes ont ciblé les graisses saturées comme le principal mal alimentaire, les autorités ont commencé à recommander des régimes faibles en gras et riches en glucides. L’idée que les glucides pouvaient provoquer l’obésité (ou le diabète ou les maladies cardiaques) a été écartée.

Pourtant, quelques médecins actifs ont adopté l’hypothèse glucides / insuline et ont écrit des livres sur le régime alimentaire affirmant que les personnes en surpoids  pouvaient perdre du poids en mangeant autant qu’elles le voulaient, tant qu’elles évitaient les glucides. Parce que les experts les plus influents croyaient que les gens commençaient à grossir précisément parce qu’ils mangeaient autant qu’ils le voulaient, ces livres de régime étaient perçus comme des contre-emplois. Le plus célèbre de ces auteurs, Robert C. Atkins, n’a pas aidé la cause en soutenant que les graisses saturées pouvaient être consommées pour la plus grande joie du cœur – homard Newburg, double cheeseburgers – tant que les glucides étaient évités – une suggestion que beaucoup considéraient comme équivalente à une erreur médicale.

ALLER PLUS LOIN

Insuline et résistance à l’insuline. Gisela Wilcox dans Clinical Biochemist Reviews , Vol. 26, n ° 2, pages 19–39; Mai 2005. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1204764

Obésité et équilibre énergétique: la queue remue-t-elle le chien? JCK Wells et M. Siervo dans European Journal of Clinical Nutrition , Vol. 65, n ° 11, pages 1173–1189; Novembre 2011.

The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond ‘Calories In, Calories Out’David S Ludwig, MD, PhD and Cara B Ebbeling, PhD https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6082688/