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REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN – TROISIÈME PARTIE: LES INHIBITEURS D’ACIDE (IPP)

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«Un traitement par inhibiteur de la pompe à protons est à présent prescrit pour une grande variété de symptômes gastro-intestinaux supérieurs, au motif qu’ils pourraient être induits par l’acide et pourraient donc bénéficier d’un tel traitement. Cette utilisation de plus en plus libérale de ces médicaments puissants est due à un certain nombre de facteurs, notamment la diminution des préoccupations quant aux effets secondaires potentiels, la réduction des coûts et l’absence de traitements alternatifs pour les symptômes gastro-intestinaux supérieurs. Cet emploi libéral du traitement par inhibiteur de la pompe à protons a été récemment recommandé par de nombreuses directives nationales et internationales basées sur le «nombre de sujets à traités» et les analyses économiques de la santé. En conséquence, une proportion substantielle, voire la majorité, des patients à qui on a maintenant prescrit un traitement par inhibiteur de la pompe à protons ne présentent pas de symptômes liés à l’acide et n’ont donc aucune indication valable pour un tel traitement. Les résultats actuels indiquant que ces médicaments induisent des symptômes signifient que de telles prescriptions généreuses sont probablement à l’origine de la maladie que les médicaments sont conçus pour traiter et obligent les patients n’ayant jamais eu besoin d’un tel traitement à avoir besoin d’un traitement à court ou à long terme. Il est également probable que le traitement des symptômes de reflux bénins par une telle thérapie puisse aggraver la maladie sous-jacente et conduire à un besoin accru de traitement à long terme. « 

Preuve que la thérapie par inhibiteur de la pompe à protons induit les symptômes pour lesquels elle est utilisée , Division des sciences cardiovasculaires et médicales, Université de Glasgow, Gardiner Institute.

Abréviations :

  1. difficileClostridium difficile 
    EE:oesophagite érosive
    F. nucleatum : Fusobacterium nucleatum 
    IPP: inhibiteurs depompe à protons
    GERD: maladie de reflux gastro
    – GI: gastrointestinaux
    anti-H2: histamine 2bloquants,antagonistes des récepteurs H2
    AINS: anti-inflammatoires non stéroïdiens
    SIBO : prolifération bactérienne dans l’intestin grêle
    SIFO: prolifération fongique dans l’intestin grêle
    SIFBO: proliférationfongique et bactérienne dans l’intestin grêle

Lorsque la plupart des gens sont confrontés à une indigestion gastrique ou à un reflux acide, le premier remède qu’ils recherchent est un type de médicament. Et le marché a longtemps réagi avec une foule de potions, d’élixirs et de pilules pour soulager ces symptômes désagréables.

Je ne pense pas qu’il y ait une famille vivante qui n’a pas quelque chose dans son armoire à pharmacie pour combattre ces sentiments déplaisants. Promenez-vous dans n’importe quelle pharmacie sur la planète et vous trouverez des étagères débordant de diverses préparations pour traiter l’indigestion et le reflux acide.

Dans le post d’aujourd’hui, je parlerai de trois classes de médicaments que beaucoup prennent pour traiter les maux d’estomac. Des trois, je vais passer le plus clair de mon temps à parler du plus puissant: les inhibiteurs de la pompe à protons.

Les antiacides constituent le premier groupe de médicaments: Alka-Seltzer®, Maalox®, Rolaids® et Tums®. Gaviscon®, qui recouvre la doublure d’estomac de mousse, est une autre marque bien connue. Pepto-Bismol® et Kaopectate® contiennent du sous-salicylate de bismuth que beaucoup utilisent également pour contrôler l’indigestion. Tous ces médicaments sont facilement disponibles en vente libre aux États-Unis et constituent souvent un pilier du traitement maison.

Cette classe de médicaments a des effets très transitoires et légers sur le reflux acide. Pour cette raison, leurs effets secondaires sont également assez apprivoisés. Cela ne signifie pas que vous ne pouvez pas vous causer de problèmes gastro-intestinaux si vous prenez beaucoup de ces médicaments. Néanmoins, il faudra déployer des efforts pour causer des dommages durables à la fonction de l’IG.

Une deuxième et plus puissante classe de médicaments est l’histamine 2-bloquants (également appelés anti-H2 ou antagonistes des récepteurs H2). Rappelez-vous du premier post de cette série que l’histamine augmente la sécrétion d’acide gastrique. Ces médicaments bloquent les récepteurs de l’histamine 2 utilisés pour produire cet effet.

Aux États-Unis, certains de ces médicaments sont disponibles en vente libre et à des doses plus élevées uniquement sur ordonnance. Les marques populaires sont: famotidine (Pepcid® sur ordonnance, Pepcid-AC® en vente libre, Fluxid®), la cimétidine (Tagamet® et Tagamet-HB®), la nizatidine (Axid® et Axid AR®) et ranitidine (Deprizine®, Zantac®).

Ces médicaments sont assez efficaces pour supprimer l’acide gastrique et sont donc plus susceptibles d’avoir des effets secondaires que les antiacides. Mais quand il s’agit de la suppression de l’acide, leurs capacités sont faibles en comparaison des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP).

L’oméprazole (Prilosec®, Omesec®, Zegerid®) a été le premier IPP. Il a été introduit pour la première fois en 1989. Depuis lors, d’autres IPP sont apparus sur le marché: le lansoprazole  (Prevacid®) en 1995, le rabéprazole (AcipHex®) en 1999, le pantoprazole (Protonix®) en 2000, l’ésoméprazole (Nexium®) en 2001 et le dexlansoprazole (Dexilant®, Dexilant®, Kapidex®) en 2009. Prilosec est disponible en vente libre aux États-Unis, mais à une dose inférieure à celle de son homologue sur ordonnance.

Aux États-Unis, Nexium® (de renommée de pilule pourpre) fabriqué par AstraZeneca est le deuxième médicament le plus vendu sur le marché. Il n’est vendu que par Abilify®, un antidépresseur fabriqué par Bristol-Myers Squibb.

Les IPP sont souvent prescrits pour les conditions suivantes:

  • Oesophagite: inflammation de la muqueuse de l’œsophage causée par une exposition répétée à l’acide gastrique.
  • Cicatrisation de l’œsophage pouvant rétrécir l’œsophage.
  • Aggravation de l’asthme, de la toux chronique ou de la fibrose pulmonaire provoquée par le reflux gastro-oesophagien (RGO).
  • L’oesophage de Barrett.
  • Pour soigner un ulcère d’estomac causé par la prise quotidienne d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que Advil® ou Aleve®.
  • Guérir un ulcère de l’estomac à la suite d’une infection à H. pylori .

Parce que les IPP sont beaucoup plus efficaces pour supprimer l’acide gastrique que les antiacides ou les anti-H2, ils ont montré une efficacité élevée dans le traitement de ces affections.

Chez les personnes atteintes d’un ulcère peptique hémorragique, le traitement aux IPP réduit les besoins en transfusions sanguines et en chirurgie, ainsi que la durée des séjours à l’hôpital. (1) Les IPP ont également démontré leur efficacité dans le traitement de ceux qui développent des ulcères après avoir utilisé des AINS à long terme. (2) (3)

Les IPP sont également utilisés avec succès en association avec des antibiotiques pour l’éradication des ulcères causés par H. pylori . Il a été démontré qu’une association antibiotique / IPP augmente le taux de guérison de l’ulcère et réduit le nombre de récidives. (4)

Les IPP se sont également révélés très efficaces pour guérir l’œsophagite érosive (EE). L’EE est une inflammation de l’œsophage et une conséquence commune du RGO. Les patients atteints d’EE peuvent développer d’autres complications telles que des saignements, un rétrécissement de l’œsophage, des problèmes d’ingestion de nourriture et l’œsophage de Barrett.

Des études ont montré que l’utilisation des IPP guérissait l’EE chez 84% des patients prenant ces médicaments. (5) Les IPP sont également très efficaces chez ceux chez qui on a diagnostiqué un œsophage de Barrett par rapport à ceux des inhibiteurs de H2 moins puissants. (6)

Néanmoins, il a été estimé qu’entre 25% et 70% des personnes prenant ces médicaments à long terme ne présentaient aucune de ces conditions. (7) Comme vous l’avez peut-être tiré de cette statistique, personne n’a la moindre idée de la taille de ce groupe. Cela signifie donc qu’un segment non négligeable de la population prend ces médicaments pour des raisons autres que celles mentionnées ci-dessus.

Tout médicament prouvé plus efficace qu’un placebo (qu’il soit fabriqué par une société pharmaceutique ou par un fabricant de suppléments) comporte toujours un risque d’effets secondaires. Par conséquent, les avantages tirés de la prise d’un médicament doivent être pesés par rapport à ces négatifs pour déterminer avec précision si la personne est aidée plus que blessée par son utilisation.

Malheureusement, en ce qui concerne les IPP, un trop grand nombre de médecins ne se sont fondés que sur les effets secondaires indésirables signalés par les fabricants de ces médicaments. AstraZeneca, fabricant de Nexium®, répertorie les effets secondaires suivants observés chez les adultes du fait de prendre leur IPP:

  • la diarrhée
  • mal de tête
  • douleur abdominale
  • la nausée
  • flatulence
  • constipation
  • bouche sèche

À première vue, ce sont des effets secondaires que de nombreuses personnes souffrant de RGO toléreraient avec plaisir de soulager leurs symptômes. Et beaucoup de médecins lisant cette même liste considéreraient également ces effets indésirables comme acceptables compte tenu de l’alternative.

Cependant, comme vous le verrez bientôt, ce catalogue d’effets est malheureusement incomplet. Bien que je ne doute pas que ces effets indésirables sont précis pour une utilisation à court terme, ils sous-estiment énormément ce que ces médicaments font à long terme. Et malheureusement, le long terme n’est pas aussi long que le pensent beaucoup de médecins ou de patients.

Bien que les effets secondaires suivants s’appliquent principalement aux IPP, tout ce qui suit est également vrai dans une certaine mesure pour les anti-H2 et les antiacides. Cela dit, étant moins efficaces pour supprimer l’acide gastrique, leurs effets secondaires sont comparativement moins intenses.

IPP et prolifération fongique et bactérienne dans l’intestin grêle (SIFBO)

Comme je l’ai expliqué dans la première partie, l’acide gastrique n’est pas une erreur évolutive. Parmi ses nombreux rôles essentiels, il y a la destruction des agents pathogènes avalés avant qu’ils aient une chance de coloniser les intestins.

Abaisser constamment l’acide gastrique revient à ouvrir grand la porte de votre maison pour permettre à toutes sortes de voleurs, violeurs et meurtriers d’avoir carte blanche sur vos biens et votre famille. À ma connaissance, il n’existe aucune autorité crédible qui conteste ce rôle protecteur de l’acide chlorhydrique.

Néanmoins, trois études menées par des chercheurs américains ont conclu que, en ce qui concerne les IPP, la physiologie gastrique de base n’est apparemment pas un guide pour l’évaluation du risque. Ces études soutiennent que l’utilisation des IPP n’est pas associée de manière significative au développement de la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle. (8) (9) (10)

Permettez-moi d’affirmer d’emblée que je ne crois pas que vous puissiez traiter toutes les demandes concernant les conséquences de la diminution de l’acide gastrique de la même manière. Tout chercheur qui affirme que la réduction constante de l’acide gastrique en utilisant des IPP n’est pas un facteur contribuant à contracter SIFBO ne part pas du même endroit que quelqu’un qui prétend le contraire. Pourquoi?

Pour faire cette affirmation, la science médicale doit reconsidérer ce qui était jusqu’à présent un fait admis, à savoir que le faible pH de l’acide gastrique est une barrière bactéricide très efficace contre les agents pathogènes avalés. Toute personne faisant cette réclamation doit donc supporter le fardeau d’en faire la démonstration.

Heureusement pour les rédacteurs de manuels médicaux et leurs auteurs, aucune révision n’est nécessaire. D’autres études, pour la plupart européennes, ont montré que la prise d’IPP quotidiennement pendant huit semaines ou plus augmente le risque de développer une dysbiose intestinale.

Cependant, cela soulève toujours la question de savoir comment ces différentes études ont abouti à des conclusions différentes.

Eh bien, si vous êtes le Dr Michael D. Crowell, professeur de médecine à la Mayo Clinic de Phoenix et auteur principal de la dernière étude américaine ne montrant aucune association de ce type, vous le blâmez apparemment pour les habitudes alimentaires des Européens:

«Au cours de la dernière décennie, neuf études utilisant différents tests pour détecter SIBO [prolifération bactérienne de l’intestin grêle] ont examiné l’association entre la consommation de SIBO et la prise d’IPP et ont démontré des résultats contradictoires. Cela signifie qu’il est fort probable que d’autres facteurs puissent également influer sur la positivité du GHBT (test respiratoire d’hydrogène et de glucose). Par exemple, il est facile de supposer que des différences de régime alimentaire pourraient affecter les résultats de l’étude. La majorité des études suggérant une association positive entre l’utilisation d’IPP et le SIBO ont été menées en Europe, tandis que les études suggérant une association négative provenaient des États-Unis, émettant l’hypothèse selon laquelle des différences de facteurs alimentaires dans une région géographique différente pourraient affecter les résultats de l’étude.  » (dix)

Vous voyez mes lecteurs européens parfumés au foie gras, la raison pour laquelle vous expérimentez apparemment un risque SIBO plus élevé n’a rien à voir avec les PPI que certains d’entre vous prenez, mais avec toute cette nourriture bizarre que vous mangez apparemment. Et comme tout  les Américains Ignorants  savent que tout le monde qui vit en Europe mange exactement le même type de nourriture, des fjords de la Norvège aux cyclades de la Grèce.

Gee, je me demande si mon voyage en Europe il y a cinq ans a causé mon SIBO? Vous maudissez les Européens et votre cuisine bizarre!

Mais sérieusement, je remercie le Dr. Crowell d’avoir inclus cette hypothèse dans son document car elle m’a apporté une bonne rigolade nécessaire lors d’un projet de recherche épuisant. Heureusement pour moi à l’époque, j’étais bien assis et j’ai échappé aux blessures causées par des éclats de rire convulsifs.

Je pourrais passer tout un post à expliquer comment l’étude de M. Crowell ne pouvait pas répondre à distance à la question qu’elle posait. Cependant, je préférerais passer mon temps à étudier dans une partie du monde (l’Europe) où la méthode scientifique semble toujours compter pour quelque chose.

Une méta-analyse récemment publiée a examiné les onze études qui avaient jusqu’alors été menées pour déterminer si l’utilisation des IPP augmentait le risque de développer SIFBO, y compris les études américaines susmentionnées. (11) Cette méta-analyse a confirmé que, dans six des onze études, il existait un risque statistiquement significatif de développer une dysbiose de l’intestin grêle lors d’un traitement à long terme avec un IPP.

Les chercheurs ont ensuite subdivisé ces différentes études sur la manière dont ils ont diagnostiqué le SIBO. Dans les études reposant sur des tests respiratoires moins sensibles, aucune association significative n’a été notée. Cependant, dans les études reposant sur un échantillon prélevé dans l’intestin grêle lors d’une endoscopie, l’association s’est avérée significative.

Une analyse plus poussée a montré que les études qui suivaient les mêmes sujets avant et après le traitement par IPP étaient plus susceptibles de démontrer une association statistiquement significative que les études utilisant un groupe distinct d’utilisateurs non-IPP. Et cela témoigne d’un défaut majeur dans ces études qui n’a pas trouvé d’association.

Toutes les études américaines ont examiné les enregistrements de personnes ayant déjà été testées positives au test SIBO, puis ont tenté de déterminer si ces patients étaient plus susceptibles d’avoir utilisé des IPP avant le diagnostic. Mais comme beaucoup d’entre vous le savent déjà, le SIBO n’est pas seulement causé par une altération de la fonction de la barrière gastrique. Elle est également et principalement causée par un ralentissement des mouvements intestinaux ou une dysmotilité intestinale.

Pour répondre scientifiquement à cette question, il vous faudrait suivre de manière prospective deux groupes de personnes dont il est confirmé qu’elles sont exemptes de SIBO. Un groupe recevrait un placebo tandis que l’autre recevrait un IPP. C’est seulement après avoir suivi les deux groupes au fil du temps que vous pourriez arriver à une réponse.

Cependant, même si l’étude est conçue de cette manière, vous ne pouvez toujours pas contrôler totalement les facteurs de confusion causés par une diminution des mouvements intestinaux entre les groupes. Comme il a été clairement souligné dans le dernier message, les opioïdes contenus dans les drogues et les aliments, ainsi que les beuveries d’alcool, peuvent provoquer le développement de SIBO indépendamment de toute perturbation de la fonction de barrière gastrique. Néanmoins, dans une telle étude, vous avez beaucoup plus de chances de contrôler ces variables confusionnelles que dans aucun des essais américains reposant sur des dossiers médicaux antérieurs.

Les auteurs de cette méta-analyse ajoutent:

«Cette méta-analyse a exploré la relation entre l’utilisation des IPP et le risque de SIBO, un domaine qui reste controversé. Étant donné le nombre important de patients analysés dans cette étude, nous pensons que cela contribue de manière significative aux connaissances scientifiques et aux soins cliniques des patients sous IPP. Lorsqu’un test diagnostique très précis (culture duodénale / culture aspirée jéjunale) était utilisé, l’utilisation des IPP semblait augmenter le risque de SIBO. Parallèlement aux études associant d’autres effets indésirables à la suppression acide chronique, tels que pneumonie, perte osseuse et infections entériques, ces résultats mettent en évidence la toxicité potentielle des IPP, la nécessité d’une application judicieuse et l’importance de la réduction du nombre de médicaments pour atteindre les objectifs du traitement. ”

Ouf! C’est une bonne nouvelle pour mes lecteurs européens. Vous pouvez maintenant recommencer à manger tous ces aliments étranges et tellement exotiques! Assurez-vous simplement de tenir les IPP.

Les résultats de cette méta-analyse ont ensuite été confirmés par une étude américaine récente (12) , que je pourrais ajouter en renouvelant ma foi dans la capacité des Américains à utiliser la méthode scientifique. Cette étude s’appuyait sur l’aspirat prélevé dans l’intestin grêle pour diagnostiquer non seulement la prolifération de bactéries dans l’intestin grêle, mais également la prolifération de champignons.

Il a été constaté que l’utilisation de l’IPP était un facteur de risque indépendant, associé à un ralentissement des mouvements intestinaux, pour le développement à la fois d’une prolifération de bactéries et de levures dans l’intestin grêle.

Ces chercheurs ont découvert que 49 des soixante-cinq patients (75%) prenant des IPP pendant une période prolongée présentaient une prolifération bactérienne ou fongique de l’intestin grêle. Cela était vrai que le patient ait signalé ou présenté un ralentissement des mouvements intestinaux:

«Nous avons constaté une prévalence de surcroissance supérieure chez les utilisateurs d’IPP par rapport à ceux récemment rapportés [100/200 (50%)] par Lombardo et al. Le rendement plus élevé dans notre étude est probablement dû à l’utilisation d’aspirat de l’intestin grêle et à la culture aérobie / anaérobie / fongique (généralement considérée comme un standard de référence, bien que invasif) pour un diagnostic de surcroissance par opposition à l’utilisation d’un hydrogène glucose moins sensible. alcootest… dans les études précédentes. En outre, le test respiratoire au glucose ne permet pas de diagnostiquer le SIFO [prolifération fongique de l’intestin grêle]. « 

En passant, c’est l’une des rares études que j’ai rencontrées dans la littérature évaluée par les pairs qui reconnaissent que la prolifération fongique est un facteur contribuant aux perturbations de l’IG et mérite par conséquent une citation plus longue:

«L’une des nouvelles découvertes de notre étude était la détection d’organismes fongiques chez les 24 patients qui n’avaient qu’une culture positive pour le candida. Contrairement à SIBO, où il existe certaines informations récentes, il n’existe pratiquement aucune donnée concernant les concentrations normales de champignons dans le petit intestin proximal. Cela peut être dû en partie à la nature à croissance lente des organismes fongiques et à un manque de connaissance de cette possibilité. Bien que la concentration de prolifération fongique dans l’intestin proximal soit considérée comme très faible, nous avons constaté que 27% de nos patients avaient une culture fongique positive. Cette observation mérite une étude plus approfondie et une confirmation.

Bien que les infections à candida soient généralement observées chez les nouveau-nés, les personnes âgées, les personnes immunodéprimées ou sous stéroïdes, ou sous utilisation répétée d’antibiotiques, nos résultats suggèrent que des organismes fongiques ne sont pas inhabituellement présents chez les patients souffrant de troubles gastro-intestinaux chroniques. Dans une étude, le candida était l’organisme le plus souvent identifié dans les aspirats nasogastriques du tractus gastro-intestinal proximal de patients préopératoires atteints de troubles gastro-intestinaux (tumeur maligne, maladie inflammatoire de l’intestin et affections bénignes). Une autre étude a identifié une croissance fongique dans des cultures de selles de six patients souffrant de diarrhée et de douleurs abdominales. Hormis ces rapports de cas anecdotiques, il n’ya pas eu d’étude systématique de la prévalence et de la présentation clinique des organismes fongiques de l’intestin grêle chez les patients présentant des symptômes gastro-intestinaux chroniques et inexpliqués.

Les manifestations cliniques de SIBO ne sont pas spécifiques et incluent des symptômes tels que gaz, ballonnements, douleurs abdominales et diarrhée. Les manifestations plus graves de la prolifération bactérienne de l’intestin grêle comprennent les syndromes de malabsorption, la perte de poids, la malnutrition, les carences en vitamines et l’anémie. Les symptômes de SIFO ne sont toutefois pas connus mais, d’après notre étude, nous pensons que SIFO partage le même ensemble de symptômes que SIBO. Notre étude n’a pas permis d’identifier un seul symptôme ou un groupe de symptômes pouvant reconnaître cliniquement les patients atteints de SIBO ou de SIFO. Ainsi, les symptômes étaient généralement de mauvais prédicteurs de la prolifération bactérienne et / ou fongique. cependant,

Nous préconisons le dépistage du SIBO chez les patients symptomatiques présentant une dysmotilité ou prenant des IPP. Le test respiratoire à la glycémie est largement utilisé comme méthode non invasive de diagnostic du SIBO. Le dépistage du SIBO peut commencer par un test respiratoire non invasif au glucose et à l’hydrogène et, si les résultats du test sont négatifs et si la suspicion clinique est élevée, l’aspiration et la culture du contenu de l’intestin grêle peuvent être envisagées. À l’heure actuelle, la culture de l’aspirat de l’intestin grêle semble être le seul moyen d’identifier les organismes fongiques dans l’intestin grêle. » (12)

Rien de tout cela ne me surprend le moins du monde, d’où mon insistance pour qualifier la condition SIFBO plutôt que SIBO. Cela ne devrait pas non plus surprendre ceux qui lisent ce blog depuis un moment.

Pour revenir aux IPP, combien de temps faut-il pour que ces médicaments augmentent le risque de développer SIFBO? Une étude a montré qu’après huit semaines d’utilisation quotidienne, une part considérable des participants à l’étude avait développé des symptômes intestinaux tels que ballonnements, flatulences, douleurs abdominales, diarrhée et constipation. (13)

Plus le traitement aux IPP a été long, plus les symptômes se sont aggravés:

«Nos données montrent qu’après 8 semaines de traitement par IPP, un pourcentage important de patients ont présenté des symptômes intestinaux significatifs, tels que ballonnements, flatulences, douleurs abdominales et diarrhée, respectivement dans 43%, 17%, 17%, 7% et 2% des cas. Fait intéressant, après 6 mois de traitement par IPP, les pourcentages de patients se plaignant de symptômes intestinaux et de ballonnements, de flatulences, de douleurs abdominales, de diarrhée et de constipation étaient rapportés dans 52%, 33%, 24%, 17% et 2% des cas. respectivement. Ces symptômes sont très similaires à ceux référés par les patients atteints de SCI (syndrome du côlon irritable). »

Encore une fois, cela est à prévoir pour ceux qui ne se sont pas endormis pendant leur cours de physiologie lorsque l’instructeur a expliqué le rôle protecteur de l’acide gastrique.

Le développement de SIFBO entraînera naturellement de nombreuses conséquences sur la santé, à commencer par une augmentation de la perméabilité intestinale, une endotoxémie, une inflammation chronique et une libération de cortisol. Je n’entrerai pas dans les détails ici car j’ai déjà traité de ces conséquences pour la santé dans d’autres publications. Il suffit de dire qu’une bonne santé échappera à tous ceux dont l’intestin est surpeuplé en agents pathogènes et appauvri en flore intestinale bénéfique.

Les IPP et leurs effets sur les os

Un certain nombre d’études ont montré une association avec l’utilisation à long terme des IPP et les fractures de la colonne vertébrale, des poignets, de la hanche et de l’avant-bras. (14) (15) (16) (17) (18) Pourquoi?

Bien, je peux penser à plusieurs raisons dès le départ. Le premier est le rôle de l’acide gastrique dans la libération du calcium des aliments que vous avez mangés dans la première partie. Si vous ne parvenez pas à digérer correctement le calcium, vous aurez beaucoup de mal à garder vos os en santé.

Une autre raison majeure est la dysbiose intestinale. Vous n’avez aucun espoir de digérer et d’absorber efficacement les nutriments contenus dans les aliments que vous consommez, y compris le calcium, si votre intestin grêle est dépeuplé des espèces de lactobacilles bénéfiques qui font de cette partie du tube digestif la maison. C’est pourtant ce qui se produira si l’intestin grêle est colonisé par des agents pathogènes bactériens et fongiques.

Le rôle joué par la dysbiose explique probablement la découverte constante d’hypomagnésémie (faibles taux de magnésium) chez les personnes prenant des IPP pendant une période prolongée. (19) Le magnésium, ainsi que le calcium et le phosphore, sont essentiels à la santé des os. Les faibles niveaux de magnésium observés chez les utilisateurs d’IPP à long terme ne reflètent pas seulement le risque de fracture osseuse, mais une augmentation de la prévalence de SIFBO.

Une autre explication du risque accru d’ostéoporose est le déficit en vitamine B12. Rappelez-vous que l’acide gastrique est nécessaire à la bonne assimilation de ce nutriment. Comme la vitamine B12 fait également partie intégrante du développement d’os en bonne santé, sa carence serait associée à un risque accru de fractures osseuses. (20)

Comme indiqué ci-dessous, l’utilisation des IPP entraîne systématiquement des niveaux élevés d’hormone gastrine, une condition connue sous le nom d’hypergastrinémie. L’hypergastrinémie entraîne une hyperparathyroïdie.

Les glandes parathyroïdes (à ne pas confondre avec la thyroïde) maintiennent le taux de calcium du corps dans une fourchette étroite. L’hyperparathyroïdie provoquée par une hypergastrinémie entraînerait une augmentation de la concentration osseuse en calcium dans le sang. Enfin, une élévation de la sécrétion de cortisol par un cas actif de SIFBO causera toujours un amincissement des os, le cortisol étant une hormone catabolique.

IPP et hypergastrinémie

Dans la première partie de cette série, j’ai mentionné que l’un des effets secondaires de la tentative d’arrêt de l’utilisation des IPP était le reflux acide de rebond. Et la raison en est qu’un des effets secondaires rarement mentionnés de l’utilisation régulière d’IPP est l’augmentation de la production de gastrine.

Rappelons que la gastrine est l’hormone produite par les cellules G entéroendocrines dans l’estomac, le pancréas et le duodénum. Il agit sur les cellules pariétales de l’estomac pour stimuler la libération d’acide chlorhydrique.

La libération de gastrine est généralement interrompue lorsque les niveaux d’acide gastrique atteignent les niveaux appropriés, et est stimulée lorsque de l’acide gastrique doit être produit après avoir mangé. Étant donné que les IPP sont extrêmement efficaces pour supprimer l’acide gastrique, les cellules libérant de la gastrine ne reçoivent jamais le signal de rétroaction pour désactiver la libération de la gastrine, elles continuent donc à se déverser.

La gastrine a une action trophique ou promotrice de croissance sur toutes les cellules, y compris les cellules pariétales de l’estomac. Ainsi, lorsque l’acide gastrique est réduit grâce à l’utilisation de médicaments suppresseurs d’acide, et en particulier d’IPP, la croissance des cellules responsables de la production d’acide chlorhydrique augmente considérablement.

La libération accrue de gastrine provoque également la croissance des glandes oxyntiques présentes dans le corps de l’estomac et la stimulation des cellules de type entérochromaffine (ECL). Cela à son tour augmente la libération d’histamine. Rappelons à nouveau que l’histamine agit également pour augmenter la production d’acide gastrique.

L’augmentation rapide de la croissance cellulaire peut provoquer la formation de polypes d’estomac chez environ 7 à 10% des personnes sous IPP pendant douze mois ou plus. Ces polypes sont généralement bénins et disparaissent à la fin du traitement par IPP. Cependant, chez les personnes ayant des antécédents familiaux de cancer de l’estomac, ces polypes risquent de devenir malins.

L’augmentation du nombre et de la masse de cellules productrices d’acide chlorhydrique reste inaperçue tant que l’utilisation des IPP se poursuit. Néanmoins, une fois que quelqu’un décide de cesser de prendre ces médicaments, la production d’acide gastrique rebondit, accompagnée du reflux acide et des brûlures d’estomac à l’origine du traitement. (21)

Une étude a montré que quatorze jours après l’arrêt du traitement par IPP pendant trois mois, les sécrétions d’acide gastrique augmentaient de 50% par rapport au niveau initial. (22) D’autres chercheurs ont noté que cette augmentation de la libération d’acide persistait environ deux à trois mois après l’arrêt de l’utilisation des IPP. (23)

Dans une étude, 120 volontaires en bonne santé sans antécédents de reflux acide ont été répartis au hasard en deux groupes, l’un prenant un IPP et l’autre un placebo pendant deux mois. Les chercheurs étaient aveugles quant à savoir quel groupe était quel groupe. (24)

À la fin de la période de deux mois, tous les sujets ont reçu le placebo pendant quatre semaines. Au cours des semaines deux, trois et quatre de cette période de traitement post-IPP de quatre semaines, 44% des personnes ayant pris des IPP ont commencé à avoir des brûlures d’estomac, un reflux acide et une indigestion de l’estomac. Ceci était en contraste avec 15% dans le groupe placebo.

N’oubliez pas qu’aucun de ces patients ne s’était plaint de l’un de ces symptômes avant le début du test. Je soupçonne que certains des participants prenant l’IPP ont également développé un cas de SIFBO qui n’a pas été diagnostiqué.

Dans mes conversations informelles avec les médecins et les patients, cet effet secondaire des IPP n’est pas largement connu, ce qui peut expliquer pourquoi tant de personnes sont accrochées à ces médicaments. Quand ils essaient de les arrêter, les symptômes reviennent en force.

Bien entendu, la diminution progressive des IPP amène le patient à se plaindre auprès de son médecin, qui écrira probablement un autre script. Tant le patient que le médecin ne sont pas conscients que le médicament cause les symptômes mêmes qu’il était censé soulager.

Je dois dire que c’est un moyen fantastique de garder les gens accrochés à ces médicaments et extrêmement rentable pour les entreprises qui les fabriquent. Zut si je ne suis pas dans le  bon businness!

IPP, Clostridium difficile et autres infections intestinales

Une association cohérente a été observée entre l’utilisation prolongée d’IPP et l’apparition d’ infections à Clostridium difficile ( C. difficile ). (25) (26) Les infections à C. difficile provoquent une diarrhée chronique et grave, et touchent de nombreuses personnes âgées dans des centres de soins pour personnes âgées et des hôpitaux.

Cependant, C. difficile n’est pas le seul agent pathogène démontré pour tirer parti de la faible acidité de l’estomac. Salmonella , Shigella , Escherichia coli  et Campylobacter  sont également plus susceptibles d’infecter les personnes qui prennent des médicaments antiacides. Je ne serais pas du tout surpris d’apprendre que les grandes épidémies d’intoxication alimentaire observées aux États-Unis ces dernières années sont dues non seulement à la consommation d’aliments mal manipulés, mais également à la diminution de l’acide gastrique protecteur provoqué par cette classe de médicaments.

Mais encore une fois, à quoi penseriez-vous si la substance même conçue pour prévenir ou limiter sévèrement les infections intestinales était effacée par l’utilisation quotidienne de ces médicaments puissants?

IPP, malabsorption du fer et anémie

L’acide chlorhydrique est nécessaire pour convertir le fer ferrique en fer ferreux plus assimilable. La vitamine C est également un complément nécessaire au bon métabolisme du fer. Cependant, la vitamine C est instable à pH élevé de l’estomac et moins capable de contribuer à une bonne absorption du fer.

Il n’est donc pas surprenant que l’anémie soit systématiquement associée à l’utilisation chronique d’IPP. (27) En outre, le fer, comme tous les nutriments, nécessite une bordure en brosse de petit intestin en bonne santé pour être assimilé.

Un intestin grêle enflammé par une prolifération d’agents pathogènes bactériens et fongiques ne favorise pas l’absorption, le fer ou autre. Et n’oublions pas que les agents pathogènes doivent tirer leur fer de notre alimentation pour survivre. Dans le cas du SIFBO actif, le fer non absorbé est plus susceptible d’être utilisé par des agents pathogènes que par l’hôte.

IPP et vidange retardée de l’estomac

Dans la première partie, j’ai discuté de l’importance de l’acide gastrique dans la décomposition ou la dénaturation des protéines. L’un des premiers symptômes de l’hypoglycémie est l’incapacité de digérer un repas riche en protéines. Je suppose que c’est l’une des raisons pour lesquelles de nombreuses personnes ont recours aux régimes végétariens lorsqu’elles sont confrontées à des problèmes d’estomac.

La prise de médicaments suppresseurs d’acide, en particulier les IPP, aggrave le problème. Si vous vous demandez pourquoi ce steak ou cette côtelette de porc que vous venez de manger est assis comme une boule dans l’estomac, vous le savez bien.

Ironiquement, comme je l’ai expliqué dans la deuxième partie, la vidange retardée de l’estomac est la principale cause du reflux acide et des brûlures d’estomac. Cela explique probablement pourquoi tant de personnes prenant ces médicaments souffrent toujours de reflux acide intermittent, ce qui les encourage sans doute à en prendre plus.

IPP et cancer

J’ai déjà expliqué comment la gastrine avait des effets trophiques ou promoteurs de croissance. Ces effets ne se limitent toutefois pas aux cellules saines.

Rappelons que les IPP sont utilisés pour traiter l’œsophage de Barrett, conséquence possible d’un RGO non contrôlé. La raison d’être de ce protocole est d’empêcher le développement d’un cancer de l’œsophage chez un segment restreint mais susceptible de cette population.

Il existe toutefois des preuves que l’hypergastrinémie provoquée par l’utilisation d’IPP pourrait en fait accélérer la progression du cancer de Barrett. (28) Des taux élevés de gastrine sont associés à un risque accru de développement tissulaire anormal de l’œsophage et des adénocarcinomes.

Au Royaume-Uni, une étude récemment publiée  a révélé une augmentation de 50% du taux de cancer de l’œsophage au cours des quarante dernières années. Cette période chevauche l’introduction et l’utilisation des IPP dans le traitement du RGO. Les médicaments utilisés pour traiter l’œsophage de Barrett pourraient-ils contribuer à cette recrudescence du cancer? Je ne sais pas, mais je pense que c’est certainement possible.

Les cancers de l’estomac et du tractus intestinal ont également suivi l’utilisation croissante des IPP. (29) (30) Et bien qu’il n’y ait aucune preuve que l’utilisation des IPP soit associée de manière significative au développement du cancer du côlon, mes préoccupations sont sérieuses.

Dans mon article sur l’ alcool et le tractus gastro-intestinal , j’ai indiqué qu’une étude récente avait identifié Fusobacterium nucleatum ( F. nucleatum) comme étant impliqué dans la genèse et la progression du cancer du côlon. (31) Ces chercheurs ont montré comment cette bactérie est capable d’adhérer à la paroi du côlon et d’induire des mutations cellulaires et une inflammation. Les marqueurs génétiques de cette bactérie chez les patients atteints d’un cancer du côlon étaient 10 à 100 fois plus élevés que chez les témoins sains.

Comme je l’ai écrit dans cet article, cette bactérie est normalement présente dans la cavité buccale, ce qui soulève la question de savoir pourquoi une bactérie buccale se développe dans le côlon. Comme je l’ai noté, pour que la bactérie se colonise dans le gros intestin, deux choses doivent se produire: 1) une fonction de barrière gastrique compromise et 2) une dysbiose du gros intestin. Fonction de barrière gastrique compromise pour permettre à la bactérie de survivre en transit dans l’estomac et dysbiose du côlon pour lui permettre d’adhérer à la paroi de l’intestin et d’entamer sa mutation mutuelle des cellules.

Mis à part la capacité de la gastrine à augmenter la croissance cellulaire des tissus sains et cancéreux, la capacité des IPP à abaisser les défenses de la barrière gastrique tout en augmentant le risque de dysbiose du petit et du gros intestin est pour le moins troublante. Si l’ on découvre que F. nucleatum est la cause du cancer du côlon, voire même en partie responsable de son développement, l’utilisation à long terme des IPP a des conséquences inquiétantes pour ceux qui prennent ces médicaments.

IPP et syndrome de Zollinger-Ellison

Dans la première partie, j’ai brièvement mentionné le syndrome de Zollinger-Ellison. Ce syndrome entraîne une production accrue d’acide gastrique due à une hypergastrinémie. Les taux élevés de gastrine sont causés par des tumeurs neuroendocrines généralement présentes dans le pancréas, bien que ces tumeurs puissent également se retrouver dans l’intestin grêle.

Environ 60% de ces tumeurs sont malignes et nécessitent un retrait chirurgical pour éviter leur propagation. Malheureusement, un nombre croissant de personnes atteintes de ce trouble ne sont pas diagnostiquées car elles sont présumées avoir un RGO et doivent être placées sous un IPP. Bien que ces médicaments soulagent les symptômes, ils n’ont aucun effet sur la progression de ces tumeurs. Le fait de ne pas dépister ce syndrome peut donc conduire à la découverte du cancer bien au-delà du stade des soins curatifs.

IPP et augmentation de la perméabilité intestinale

Un faible taux d’acide gastrique entrave toujours la bonne digestion des protéines, et il en va de même pour un faible taux d’acide gastrique provoqué par des médicaments suppresseurs d’acide. Lorsque le pH de l’estomac devient plus alcalin, il est possible que de gros fragments de protéines ou de peptides non digérés soient à l’origine de réactions allergiques si elles traversent la paroi intestinale.

Ceci est très préoccupant car il a été démontré que les IPP augmentent la perméabilité de l’intestin de manière dose-réponse. (32) Dans une étude, les adultes traités avec des IPP pendant trois mois ou plus ont présenté une augmentation du taux d’IgE. (33) IgE désigne une classe d’anticorps appelée immnoglobuline E.

La fonction principale des IgE est d’offrir une immunité contre les parasites. Cependant, les IgE sont également impliquées dans des maladies allergiques telles que l’asthme, la rhinite allergique, les allergies alimentaires et la dermatite atopique.

Dans cette étude, les recherches ont révélé que:

«On a constaté que les patients adultes traités avec des médicaments antisécrétoires [IPP] pendant 3 mois développaient une augmentation de leurs niveaux d’anticorps IgE et de nouveaux anticorps IgE spécifiques à un aliment. Ces données établissent un mécanisme plausible selon lequel les médicaments suppresseurs d’acide, en interférant avec la digestion peptique des allergènes alimentaires et en augmentant la perméabilité muqueuse, pourraient conduire au développement d’une allergie alimentaire. L’évolution dans le temps de l’introduction et de l’utilisation généralisée subséquente des IPP avec l’émergence d’une œsophagite à éosinophiles [maladie inflammatoire de l’œsophage] correspond bien à l’hypothèse selon laquelle les IPP pourraient jouer un rôle étiologique [causatif] ».

Les implications de cela sont assez énormes. En effet, on parle non seulement du développement possible d’allergies alimentaires, mais aussi de l’initiation d’innombrables maladies auto-immunes. Les protéines alimentaires mal digérées qui traversent la paroi intestinale susciteront toujours une réponse immunitaire par les anticorps. Si la structure de la protéine exogène ressemble aux structures protéiques de l’organisme, il devient alors probable que ces anticorps s’attaqueront également au tissu hôte de construction similaire.

Une étude du Royaume-Uni publiée l’automne dernier confirme le rôle des IPP dans le développement de l’allergie. (34) Elle a suivi les femmes à qui des IPP avaient été prescrits pendant leur grossesse. Je laisserai les auteurs parler pour eux-mêmes:

«Ces résultats suggèrent que l’utilisation de médicaments suppresseurs d’acide gastrique pendant la grossesse est associée à une augmentation du risque de développement de l’asthme chez l’enfant. La tendance à l’augmentation du risque était présente chez les enfants des femmes exposées aux IPP et / ou H2ra [antagonistes des récepteurs H2] et lorsque l’exposition a eu lieu au cours du troisième trimestre de la grossesse…

… L’association observée entre l’exposition prénatale à un médicament suppresseur d’acide et l’asthme dans notre étude est cohérente avec les conclusions de Dehlink et al., Andersen et al. et Kallen et al. et également avec les résultats d’une étude non publiée utilisant une conception cas-croisée dans la base de données de grossesse de l’Université Groningue, dans laquelle nous avons défini les cas de bambins à qui on a prescrit des médicaments pour l’asthme au moins deux fois avant l’âge de 5 ans. Puisque nous avons montré l’influence minimale de la confusion dans les associations, nos conclusions confirment la validité des rapports antérieurs. Les mécanismes précis par lesquels les médicaments suppresseurs d’acide peuvent provoquer de l’asthme sont hypothétiques. Il a été proposé que les niveaux d’acide gastrique neutralisés empêchent une digestion adéquate des antigènes dans l’estomac d’adultes. Alors que les antigènes se dégradent normalement en oligopeptides pour entrer dans le tractus gastro-intestinal, ils peuvent maintenant induire une réponse T-helper (Th) -2 et une sensibilisation du système immunitaire à l’immunoglobine (Ig) -E. En traversant le placenta, ces antigènes pourraient induire une sensibilisation allergique du fœtus. Cette hypothèse est étayée par une étude menée chez des souris gravides montrant une réponse immunitaire à dominante Th2 chez les descendants, provoquée par la suppression de l’acide gastrique ».

Une autre hypothèse pouvant expliquer cette augmentation de l’asthme serait le développement de SIFBO chez les mères et les nourrissons. Si ces femmes souffraient déjà de SIFBO avant leur grossesse, l’utilisation des IPP ne ferait qu’aggraver la situation. Inversement, s’ils n’avaient pas SIFBO, l’utilisation de ces médicaments pourrait conduire à son développement.

La flore intestinale d’un bébé est en aussi bonne santé que la mère qui l’accouche. Les perturbations provoquées ici, associées à une exposition accrue à des protéines mal digérées, pourraient facilement inciter l’enfant à faire face à une dysbiose intestinale et à une misère allergique.

Cette étude ne portait que sur l’asthme. Verrions-nous une association avec d’autres troubles du développement?

Si le risque de développer un asthme chez la progéniture peut être augmenté en utilisant ces agents, il est bien temps que les professionnels de la santé renoncent à croire en l’innocuité inhérente de ces médicaments, en particulier pour les femmes enceintes.

IPP et pneumonie

Certaines études ont prétendu qu’une utilisation prolongée des IPP prédisposait au développement d’une pneumonie chez les personnes âgées. Cependant, d’autres études n’ont montré aucune association statistiquement significative. Une méta-analyse de 2010 sur ce sujet a conclu que l’utilisation des IPP pouvait augmenter le risque de pneumopathie dans les établissements de soins pour personnes âgées, mais elle a appelé à des recherches plus approfondies, les méthodologies analysées étant trop disparates sur le plan méthodologique pour tirer des conclusions scientifiquement valables. (35)

La raison pour laquelle on peut penser que les IPP peuvent prédisposer à la pneumonie bactérienne est centrée sur la possibilité que des bactéries non tuées dans l’estomac soient aspirées vers les poumons. Cependant, je peux penser à une autre raison pour laquelle la susceptibilité à la pneumonie, et les infections en général, peuvent être plus prévalentes chez ceux qui suivent un traitement prolongé d’IPP.

Il ne fait aucun doute que l’utilisation à long terme de ces médicaments augmente le risque de développer SIFBO et d’autres infections intestinales. SIFBO appelle toujours une réponse immunitaire en raison d’une augmentation de la perméabilité intestinale, de la translocation de bactéries intestinales, de protéines non digérées et d’autres antigènes dans la circulation systémique. Cela, à son tour, provoque une stimulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et une augmentation de la sécrétion de cortisol, comme je l’ai couvert ici .

L’un des effets secondaires les plus connus de la libération chronique de cortisol est la suppression de l’immunité contre les organismes bactériens, viraux, fongiques et parasitaires. Plus la dysbiose intestinale est envahissante, plus l’individu est compromis sur le plan immunitaire.

Chez les personnes âgées, population déjà désavantagée du point de vue de la fonction immunitaire, la sécrétion chronique de cortisol devrait se manifester par une susceptibilité accrue à toutes sortes d’infections, y compris respiratoires. La situation serait encore aggravée par des perturbations du sommeil causées par cette même élévation chronique du cortisol.

Conclusion

Les IPP et autres médicaments suppresseurs d’acide ont leur place dans les soins médicaux à court terme. Certes, chez les personnes traitées pour un ulcère hémorragique, la suppression de l’acide gastrique est une nécessité médicale dont les bénéfices dépassent de loin les coûts. Et il ne fait aucun doute que, chez les personnes souffrant d’œsophagite érosive, une courte durée d’administration de ces médicaments peut donner à l’œsophage le temps nécessaire pour guérir de l’attaque généralisée de l’acide gastrique à reflux.

Cependant, l’utilisation à long terme de ces médicaments (et par terme, j’entends huit semaines ou plus) commence à présenter des risques très graves pour le patient, risques que les utilisateurs de ces médicaments ignorent en grande partie parce qu’un grand nombre de leurs médecins ne sont pareillement pas au courant de ces risques. Je soupçonne qu’une des principales raisons à cela est que les fabricants de ces médicaments et leurs représentants commerciaux font tout ce qui est en leur pouvoir pour que cela reste ainsi.

Néanmoins, l’inquiétude suscitée par les effets secondaires d’une utilisation prolongée des IPP augmente. Cliquez sur ce lien et vous serez redirigé vers le site Web de la FDA où vous trouverez une liste de plus en plus longue de conseils sur ces médicaments. Cependant, cette liste est encore incomplète. Par exemple, aucune mention n’est faite du risque de développer SIFBO, les cancers gastro-intestinaux, l’hypergastrinémie ou les allergies.

À ceux qui prennent actuellement ces drogues et qui veulent en sortir, je vous déconseille de le faire brusquement. L’hypergastrinémie augmentera les maux d’estomac et le reflux acide pendant au moins deux mois après l’arrêt de ces drogues. La réduction de leur utilisation ou le passage à un antagoniste des récepteurs H2 ou à un récepteur des récepteurs H2 peut aider à atténuer certains de ces symptômes de sevrage jusqu’à ce que les choses reviennent à la normale.

Il est vivement recommandé de discuter des options avec votre médecin. Toutefois, attendez-vous à ce que beaucoup insistent sur le fait que leur utilisation est inoffensive. Et arrêter simplement ces médicaments fera peu de bien à votre RGO si vous n’instituez pas les recommandations que j’ai décrites dans le dernier post.

Si la raison pour laquelle vous avez décidé de vous débarrasser de médicaments suppresseurs d’acide inclut des troubles intestinaux, je recommanderais alors vivement une visite chez un gastro-entérologue pour un dépistage du SIBO. Si SIBO est détecté, supposez naturellement que vous avez également une prolifération fongique. Les antibiotiques sont inutiles contre la levure, vous devriez donc demander un antifongique à prendre avec votre antibiotique prescrit.

Si votre médecin hésite, montrez-lui la longue citation de l’étude ci-dessus qui a révélé une prévalence élevée de prolifération fongique chez les personnes prenant des IPP et ayant reçu un diagnostic de SIBO. La réalité est que beaucoup d’entre vous devront éduquer leurs médecins sur cette question car la plupart des médecins ne suivent pas les dernières découvertes scientifiques dans ce domaine.

Et qu’en est-il de ces personnes qui cherchent leur salut avec une pilule qui supprime l’acide, et non par les changements que j’ai décrits dans la deuxième partie? Malheureusement, personne ne peut rien faire pour aider ces gens.

Ils développeront de nombreuses complications dont j’ai parlé. Cela conduira à la poursuite du traitement médical pour traiter les problèmes causés par leur utilisation continue des IPP. Ce manège médical peut facilement durer des décennies, au détriment du patient.

L’acide gastrique n’est pas l’ennemi, mais une partie indispensable de ce qui nous maintient bien nourris et exempts de maladies. Un traitement axé sur la suppression à long terme de cette substance vitale entraînera inévitablement des conséquences inattendues bien plus graves que les maladies qu’elle «traite».

Malheureusement, je ne vois pas la surprescription de ces médicaments changer de sitôt. Ces médicaments sont extrêmement rentables pour les sociétés pharmaceutiques qui les fabriquent et leur utilisation est inscrite partout dans des protocoles de traitement standard.

Aux États-Unis, une vaste campagne publicitaire en cours a foré de manière indélébile l’image et le message de la «petite pilule pourpre» dans le cerveau de quiconque regarde la télévision ou lit un magazine. Cependant, ce qui devrait vraiment être au centre des préoccupations de ceux qui visionnent ces publicités est notre monstre violet situé en haut de ce post. C’est ce qui ressort vraiment après l’utilisation de ces médicaments pendant une période prolongée.

Je ne me fais pas d’illusions sur le fait que mon humble blog contribuera beaucoup à mettre un terme à ce carnage gastro-intestinal. Je suppose que je devrais me considérer chanceux que l’utilisation des IPP augmente les ventes de probiotiques et de prébiotiques, alors que les gens cherchent désespérément des solutions à leur dysbiose intestinale et à la misère qui en résulte. Mais en réalité, je suis plus attristé que reconnaissant de voir autant de personnes souffrir inutilement.

Outre les affections telles que le syndrome de Zollinger-Ellison, la hernie hiatale, les tumeurs de l’estomac, certaines grossesses et le SIFBO, le RGO est une affection entièrement auto-provoquée par l’utilisation des médicaments et des habitudes alimentaires dont j’ai parlé dans le dernier message. En tant que tel, il est possible d’y remédier en évitant ces pratiques sans recourir à des médicaments antiacides.

Si vous ne souhaitez pas faire cela, tout ce que je peux dire, c’est bone chance. Dieu sait que vous en aurez besoin.

par Ray Medina Traduit par A Elmansouri ND.