Abréviations :

SNC : système nerveux central

ADN : acide désoxyribonucléique

DNMTs : ADN méthyltranférases

EAAT : transporteur d’acides aminés excitateurs

EAAT3 : transporteur d’acide aminé excitateur 3

ENS : système nerveux entérique

FODMAP : Oligo-, di- et monosaccharides fermentables et polyols

RGO : reflux gastro-oesophagien

GSH : glutathion

IBS : syndrome du côlon irritable

LPS : lipopolysaccharides

SAM : S-adénosylméthionine

SIFBO : prolifération fongique et bactérienne dans l’intestin grêle

VAS : échelle visuelle analogique

Comme le savent ceux qui lisent ce blog depuis longtemps, je ne suis pas un grand fan des aliments qui forment des peptides opioïdes lors de la digestion. Comme je l’ai expliqué dans la deuxième partie de ma série sur le RGO, tous les opioïdes exogènes, qu’ils soient issus de médicaments sur ordonnance, de drogues illicites ou d’aliments, ralentissent et dans les cas graves arrêtent les mouvements gastriques et intestinaux.

Les effets néfastes des opioïdes sur le transit intestinal

Dans l’estomac, réduire la fréquence à laquelle les aliments sont libérés dans l’intestin grêle peut entraîner un reflux acide. Plus la nourriture passe du temps  dans l’estomac, plus elle est susceptible de retourner dans l’œsophage, surtout si elle est gonflée de fibres insolubles.

Dans les intestins, l’inhibition des mouvements musculaires ressemblant à des vagues, qui propulse les restes d’aliments digérés vers leur destination finale, est un facteur prédisposant majeur au développement de la prolifération fongique et bactérienne de l’intestin grêle (SIFBO). Ce sont ces mouvements péristaltiques qui sont principalement responsables de l’empêchement des bactéries du côlon, en particulier de la variété à gram négatif, de pénétrer dans l’intestin grêle. C’est pour cette même raison que les troubles de la thyroïde qui abaissent le taux métabolique, comme la thyroïdite de Hashimoto et le syndrome de maladie d’euthyroïde, prédisposent au développement de SIFBO. (1)

Mais les opioïdes sont mieux connus pour leurs effets antalgiques et non paralysants. C’est cette qualité même qui les rend si efficaces en tant qu’analgésiques.

Il y a eu un débat sur la façon dont ces actions sont réellement prononcées en ce qui concerne les peptides opioïdes (exorphines) formés à partir de la digestion de la caséine A1 et des grains de gluten. Compte tenu des études que j’ai citées dans mon article sur le  RGO, je crois que les preuves sont suffisamment solides pour justifier une mise en garde.

Des preuves supplémentaires de ces effets ont été fournies par inadvertance par une étude alimentaire publiée plus tôt cette année. Beaucoup d’entre vous savent que les concepteurs du régime FODMAP n’ont trouvé aucune preuve que l’ajout de gluten à ce régime entraînait une aggravation des symptômes chez les personnes signalant une sensibilité au gluten non cœliaque ou chez celles présentant un syndrome du côlon irritable (SCI) confirmé. (2)

Cette étude a fait couler beaucoup d’encre dans la blogosphère, certains affirmant que le gluten n’était pas un facteur de détresse gastro-intestinale en dehors de la maladie cœliaque et qu’il n’y avait aucun avantage à éliminer ces grains du régime alimentaire des personnes atteintes du SCI. Ceux qui ont dit cela n’ont toutefois pas pris en compte les effets retardateurs gastriques et promoteurs de SIFBO des peptides opioïdes au gluten, sans parler d’autres symptômes extra-intestinaux qui affectent clairement de nombreuses personnes, notamment ceux souffrant de la maladie cœliaque silencieuse; silencieux seulement dans le fait que ces personnes ne ressentent aucun inconfort gastro-intestinal subjectif.

Les effets des opioïdes sur le système nerveux

Mais pour moi, ce n’était pas la conclusion la plus intéressante. Non, ce que j’ai trouvé vraiment fascinant, c’est que ceux qui prennent le supplément riche en gluten ont signalé le moins de symptômes globaux du SCI. Cela ne pouvait pas être attribué au simple hasard, car la réduction des symptômes avait une signification statistique :

Leur graphique montre l’évolution des symptômes gastro-intestinaux sur une période de sept jours, telle qu’évaluée par l’échelle visuelle analogique (EVA). L’EVA est une série de questions sur les symptômes gastro-intestinaux généralement utilisés pour diagnostiquer le SCI. Plus la valeur de EVA est basse, mieux c’est.

Tous les participants ont ressenti une aggravation des symptômes pendant sept jours, ce que les chercheurs ont attribué à l’effet nocebo. Cet effet est dû à une attente purement psychologique que le traitement à l’aveugle que vous êtes sur le point de recevoir puisse vous causer du tort.

Notez que le moins de symptômes ont été signalés dans le groupe à taux de gluten élevé, tandis que les scores les plus élevés ont été enregistrés dans le groupe placebo ou le groupe protéine de lactosérum. Les participants ayant reçu le supplément à faible teneur en gluten sont tombés quelque part au milieu.

Pourquoi en est-il ainsi ? Pourquoi les personnes ayant reçu le plus de gluten ont-elles signalé le moins de symptômes ? Je crois que la réponse c’est les peptides opioïdes gluten.

La capacité à ressentir des sensations intestinales dépend en fin de compte du système nerveux entérique. Ce système, qui se classe juste derrière le système nerveux central par le nombre de neurones qu’il contient (estimé entre 200 et 600 millions), transmet des informations sensorielles de votre intestin au cerveau via le nerf vagual.

Le vagal fonctionne également de manière bidirectionnelle pour transmettre des informations de votre cerveau à votre intestin. Il explique les papillons que vous ressentez dans l’estomac lorsque vous vous engagez dans des activités en dehors de votre zone de confort.

80% à 90% des neurones dans le vagal sont composés de nerfs afférents. Ces nerfs sont conçus pour transmettre des informations de l’intestin au cerveau. Des recherches passionnantes portent sur la manière dont les bactéries intestinales, bénéfiques et pathogènes, affectent ces neurones, entraînant des changements dans les émotions et le comportement des animaux et des humains. (3) (4)

La perception de la douleur ou d’autres signaux provenant de l’intestin dépend donc de la communication entre l’ENS et le SNC. On sait depuis longtemps que les personnes qui, pour une raison quelconque, ont une sensibilité viscérale ( intestinale ) plus élevée sont également plus susceptibles d’être diagnostiquées avec le SCI.

Cela est parfaitement logique. Si ces signaux n’atteignent pas le cerveau, il est peu probable que quiconque aille rendre visite à un médecin en se plaignant de troubles gastro-intestinaux. Pas plus qu’un diabétique atteint de neuropathie périphérique est susceptible de se plaindre de sensations de brûlure lorsqu’un appendice est exposé à une flamme nue.

Dans cette étude, l’ajout de gluten au régime à faible teneur en FODMAP a eu les effets attendus de tous les opioïdes : réduire ou engourdir la perception de la douleur et d’autres symptômes inconfortables lorsque ces peptides se lient aux récepteurs opioïdes Mu.

Cela suggérerait que les personnes ayant des intestins dysbiotiques qui arrêtent soudainement de manger des aliments qui forment ces opioïdes pourraient être plus enclins à ressentir une poussée de sensations inconfortables qui avaient été en grande partie masqués jusque-là. Cela peut expliquer l’apparition fréquente de gêne intestinale chez certaines personnes qui suivent un régime Paléo ou faible en glucides, où faible en blé et en produits laitiers. Cela peut aussi expliquer pourquoi beaucoup d’entre eux recommencent à manger ces aliments pour atténuer ces sensations.

Bien sûr, cela finit par aller à l’encontre du but recherché. Les symptômes de la dysbiose indiquent que la flore intestinale est sérieusement déséquilibrée et doit être corrigée. Empêcher les récepteurs opioïdes intestinaux d’exorphines revient à allumer la radio pour éviter d’entendre le bruit sourd provenant du moteur d’une voiture. Cela fonctionne, mais seulement jusqu’à ce que quelque chose de plus grave arrête la voiture.

C’est ce cycle d’utilisation des opioïdes pour traiter les symptômes gastro-intestinaux qui conduit au manège néfaste que beaucoup de patients connaissent :

la maladie intestinale induite par les opioïdes : un dilemme pour les médecins au XXIe siècle (5)

Cependant, les opioïdes ont d’autres effets biologiques que le ralentissement de la motilité gastro-intestinale ou des douleurs et gênes angoissantes, ce qui m’amène au document de recherche qui fait l’objet de l’article d’aujourd’hui. Il s’agissait d’une étude in vitro sur l’effet des peptides opioïdes, provenant de la morphine et de sources alimentaires, sur le statut d’antioxydant et sur un processus biologique très important appelé méthylation de l’ADN. (6)

Maintenant, comme c’est le cas pour toute expérience in vitro, ces résultats peuvent ne pas s’appliquer aux animaux ni aux humains. Après tout, les organismes vivants sont beaucoup plus complexes que ce qui se passe dans une boîte de Pétri. Néanmoins, il existe clairement une plausibilité biologique pour ce qui a été vu dans cette étude. Et comme vous le lirez bientôt, ces résultats peuvent aider à expliquer ce que l’on observe chez les personnes qui prennent des opiacés ou qui éprouvent un soulagement après un régime qui les élimine.

Les effets des opioïdes sur la méthylathion de l’ADN

Le but de cette étude était de trouver le(s) mécanisme(s) biologique(s) expliquant pourquoi les régimes à base de gluten et / ou de produits laitiers entraînent souvent une amélioration de nombreuses affections, notamment les maladies auto-immunes, la schizophrénie, la psychose, les troubles du spectre autistique, la fibromyalgie, etc. (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13)

Maintenant, au cours des deux années où j’ai écrit ce blog ( Bon Dieu ! Je suis choqué par la rapidité avec laquelle le temps a filé ! ), Je n’ai jamais relié l’intégralité d’un résumé à partir d’un document de recherche. Principalement parce que j’estime qu’il est de mon devoir d’interpréter ces études de manière compréhensible pour les lecteurs non familiarisés avec la nomenclature médicale. Cependant, aujourd’hui, je fais une exception parce que cette étude est, à mon avis, révolutionnaire.

Avant de commencer, je souhaite remercier le Dr Richard Deth, co-auteur du présent document, d’avoir pris le temps de répondre à mes questions par courrier électronique.

Le résumé, et par extension l’étude, seront incompréhensibles pour la plupart d’entre vous sans l’explication de certains processus biologiques. Comme toujours, je vais essayer de simplifier cela du mieux que je peux.

L’importance du glutathion

Le premier concept à comprendre est le rôle de la cystéine dans la santé humaine. La cystéine est un acide aminé soufré (les acides aminés sont les éléments constitutifs des protéines et de leurs équivalents de longueur de chaîne plus courtes, les peptides) et sert d’acide aminé limitant la vitesse dans la formation du glutathion, principal antioxydant de l’organisme. Cela signifie que le statut d’antioxydant cellulaire ou de glutathion dépend en définitive des niveaux de précurseur de cet acide aminé dans l’organisme.

Comme je l’expliquais dans mon article « Les probiotiques sont-ils les nouveaux antioxydantsé : « Le glutathion est l’antioxydant non enzymatique le plus important du corps et existe en quantités relativement importantes, voire en partie, en combattant les niveaux élevés d’oxydation. Non seulement il neutralise les radicaux libres, mais il préserve le statut antioxydant des vitamines C et E. Il fait également partie intégrante des processus biologiques responsables de la synthèse et de la réparation de l’ADN. ”

Le glutathion est également d’une importance vitale pour l’activité détoxifiante du foie. Une surdose d’acétaminophène (paracétomal) est toxique, car son métabolite, la N-acétyl-p-benzoquinoneimine, provoque l’épuisement rapide du glutathion dans le foie, entraînant des lésions cellulaires et la mort pouvant entraîner une insuffisance hépatique si non traité à temps.

Le glutathion dans le foie, ainsi que l’oxyde nitrique, sont également nécessaires à la sensibilisation de cet organe à l’insuline. (14) Sans cela, rien n’empêcherait le foie de produire et d’élever en continu le glucose sanguin via la gluconéogenèse, même en présence d’une insuline adéquate.

Le glutathion est également nécessaire pour éliminer le formaldéhyde toxique du corps. Le formaldéhyde est un sous-produit nécessaire du métabolisme de la méthionine, de la choline, du méthanol (alcool déshydrogénase), de la sarcosine et d’autres substances endogènes ou xénobiotiques. (15)

Le glutathion joue également un rôle majeur dans la régulation de la prolifération des cellules, y compris celles qui tapissent le tube digestif. (16) Un contrôle approprié du taux de division des cellules intestinales est important non seulement pour prévenir les tumeurs du tube digestif, mais également pour maintenir l’intégrité de la paroi intestinale.

Le glutathion joue un rôle dans la production et la viabilité du sperme. (17) Il est également essentiel au bon fonctionnement de la fonction immunitaire. Des expériences in vitro et sur des animaux ont montré qu’un bon statut en glutathion inhibe l’infection par la grippe. (18)

Maintenant, ce ne sont que quelques-unes des choses que le glutathion fait pour nous maintenir en bonne santé. Mais une chose est sûre : tout ce qui provoque son épuisement continu entraînera une détérioration de la santé.

La cystéine

Revenons maintenant à la cystéine pour un moment. Elle est classée comme acide aminé non essentiel, car l’organisme peut le synthétiser tant qu’il existe des quantités suffisantes d’un autre acide aminé contenant du soufre, appelé méthionine. Cependant, chez les personnes les plus vulnérables aux troubles nutritionnels de malabsorption tels que les nourrissons, les personnes âgées, les personnes atteintes de maladie cœliaque non contrôlée, les personnes atteintes de tumeur de l’intestin grêle, les personnes atteintes d’intestin raccourci, toute personne atteinte de SIFBO, etc., le statut de cystéine et de méthionine peut devenir compromis. Cela se traduira par une réduction du glutathion intracellulaire et une augmentation du stress oxydatif par les radicaux libres qui ne sont plus neutralisés par cet antioxydant.

Maintenant que j’ai expliqué l’importance de la cystéine et du glutathion dans la santé humaine, je dois couvrir un autre système biologique mentionné dans l’étude d’aujourd’hui, appelée méthylation de l’ADN.

Méthylation de l’ADN

Ce processus biologique implique évidemment de l’acide désoxyribonucléique ou de l’ADN, alors commençons par là.

Merriam-Webster définit l’ADN comme suit: «… Tous les acides nucléiques constituant la base moléculaire de l’hérédité sont construits à partir d’une double hélice maintenues ensemble par des liaisons hydrogène entre les bases de la purine et de la pyrimidine, qui font saillie vers l’intérieur à partir de deux chaînes contenant des liaisons alternées de désoxyribose et de phosphate, et celle des eucaryotes. sont principalement localisés dans les noyaux cellulaires. « 

L’ADN est ce qui fait de vous, vous et de moi, moi. C’est l’une des principales raisons pour lesquelles les Kardashians sont ce qu’ils sont, et n’hésitez pas à interpréter cela comme bon vous semble !

L’ADN est composé de quatre molécules organiques appelées nucléotides. Ces nucléotides sont la cytosine, la guanine, la thymine et l’adénine. Avec un sucre appelé désoxyribose et un groupe phosphate, ils constituent les éléments constitutifs de l’ADN.

La méthylation de l’ADN est le processus consistant à ajouter un groupe méthyle aux nucléotides cytosines. Je réalise que tout cela est du chnois pour la plupart d’entre vous, mais restez avec moi.

Lorsqu’une cellule se divise, la méthylation de l’ADN garantit que ces cellules transmettent l’information génétique correcte. Cela empêche par exemple une cellule normale de revenir à une cellule souche ou de devenir un type de cellule différent.

Les cellules souches sont les types de cellules qui constituent un embryon et peuvent se transformer en tous les types de cellules qui forment un corps humain. Les cellules souches sont évidemment essentielles au bon développement du fœtus, mais non souhaitables lorsqu’une cellule a déjà été différenciée en un type particulier. Par exemple, vous voulez que les cellules du foie produisent d’autres cellules du foie, et non une cellule caractéristique de votre pancréas ou de vos reins, sinon vous obtiendrez un organe très dysfonctionnel.

La méthylation de l’ADN est également essentielle pour la réparation de l’ADN. Elle peut activer ou désactiver les gènes selon un processus appelé épigénétique. Beaucoup d’entre nous sont nés avec des gènes moins que stellaires qui pourraient nous prédisposer à certaines maladies redoutables, et c’est la méthylation de l’ADN qui garantit que ces gènes restent inactives.

Ce processus biologique est également nécessaire au bon fonctionnement des neurones, aussi bien dans le système nerveux central qu’entérique. Lorsque la méthylation de l’ADN ne fonctionne pas correctement, une transmission défectueuse ou incomplète entre neurones entraînera toutes sortes de problèmes affectant les sensations, le comportement, l’humeur et la mémoire.

De plus, ce processus est impliqué dans la régulation des neurotransmetteurs. Ce sont des produits chimiques desquels les nerfs dépendent pour communiquer correctement entre eux et avec d’autres systèmes du corps, comme le système immunitaire. Il intervient également dans la régulation des hormones, du cholestérol et de l’histamine, ainsi que dans la réparation des structures protéiques.

En résumé, la méthylation de l’ADN est une raison très importante pour laquelle une personne en bonne santé le reste. Un dysfonctionnement peut entraîner des maladies graves telles que des malformations congénitales, un cancer, l’autisme, l’asthme, des maladies auto-immunes, cardiovasculaires etc.

La méthylation de l’ADN dépend d’un groupe d’enzymes appelé ADN méthyltranférases (DNMT). Ces enzymes dépendent à leur tour des taux intracellulaires de S-adénosylméthionine (SAM).

Rappelez-vous que le méthyle doit être associé à la cytosine ADN nucléotide pour que les réactions de méthylation de l’ADN se produisent. SAM fournit ces groupes méthyle pour plus de 200 de ces réactions, ce qui rend le statut de SAM très, très important.

Comme le glutathion, le SAM dépend de la disponibilité de la cystéine. Ainsi, tout ce qui inhibe l’absorption ou la synthèse de la cystéine affecte également les réactions de SAM et de méthylation de l’ADN en aval.

Résumé de l’étude sur la méthylation

OK, maintenant que vous comprenez tout cela, il est temps de vous faire lire  le résumé de l’étude:

«Des interventions diététiques telles que les régimes sans gluten et sans caséine ont été rapportées comme améliorant les symptômes intestinaux, auto-immuns et neurologiques chez les patients souffrant de diverses affections; Cependant, le mécanisme de bénéfice sous-jacent pour de tels régimes reste flou. La programmation épigénétique, y compris la méthylation de la CpG et les modifications de l’histone, survenant au début du développement postnatal peut influer sur le risque de maladie plus tard dans la vie, et une telle programmation peut être modulée par des facteurs nutritionnels tels que le lait et le blé, en particulier lors de la transition d’un régime à base de produit laitier uniquement vers celui d’un régime qui comprend d’autres formes de nutrition. La digestion hydrolytique de la caséine (une protéine majeure du lait) et de la gliadine (une protéine issue du blé) libère des peptides ayant une activité opioïde et, dans la présente étude, nous démontrons que ces peptides opioïdes riches en proline dérivés de la nourriture modulent l’absorption de cystéine dans les cellules épithéliales neuronales et gastro-intestinales (GI) humaines en culture via l’activation des récepteurs opioïdes. Des diminutions de l’absorption de cystéine ont été associées à des modifications du glutathion, un antioxydant intracellulaire, et du donneur de méthyle, S-adénosylméthione [SAM]. Les peptides opioïdes dérivés de caséine bovine et humaine ont augmenté la méthylation de l’ADN du génome entier dans la région du site d’initiation de la transcription avec un ordre d’activité similaire à celui de l’inhibition de l’absorption de cystéine. Une expression altérée des gènes impliqués dans l’homéostasie redox et la méthylation a également été observée. Ces résultats illustrent le potentiel des peptides dérivés du lait et du blé à exercer des modifications antioxydantes et épigénétiques qui peuvent être particulièrement importantes lors de la transition postnatale de la nutrition placentaire à gastro-intestinale. La capacité antioxydante limitée, provoquée par les peptides opioïdes dérivés du blé et du lait, peut prédisposer les individus sensibles à l’inflammation et à l’oxydation systémique, expliquant en partie les avantages des régimes sans gluten ou sans caséine. [C’est moi qui surligne] « 

Courtoisie: Les peptides opioïdes dérivés des aliments inhibent l’absorption de cystéine avec des conséquences rédox et épigénétiques . (6)

Nous voyons dans une représentation de la façon dont l’absorption de cystéine est inhibée dans deux lignées cellulaires différentes. Le graphique de gauche représente les cellules neuronales et celui de l’intestin droit. La morphine inhibe le plus l’absorption de la cystéine, comme illustré par la ligne noire au bas de chaque graphique. Viennent ensuite les produits laitiers dérivés de la caséine A1 dérivés de bêta-casomorphine 7 représentés par la ligne rouge.

Dans les cellules neuronales, l’alpha gliadine 7 (indiquée en vert), dérivée du gluten, vient ensuite avec la moindre inhibition observée dans le lait maternel humain. Dans les cellules épithéliales de l’intestin, cet opioïde au gluten a eu à peu près le même effet inhibiteur sur l’absorption de cystéine que le lait maternel humain.

J’ai déjà averti que de telles expériences ne pourraient jamais reproduire les conditions réelles, car nos systèmes nerveux et digestif sont beaucoup plus complexes que cela. Explorons donc pourquoi les résultats observés pour les opioïdes de caséine A1 peuvent être différents lorsqu’ils sont consommés dans des aliments entiers.

Aucun d’entre nous, y compris les enfants, ne consomme que des protéines de caséine quand on boit du lait. Le lait contient également des protéines de lactosérum, riches en acides aminés de cystéine et de méthionine, comme c’est le cas pour la plupart des aliments d’origine animale. Ce seul fait compensera probablement en partie ce que nous avons vu dans cette étude.

Comme je l’ai écrit, il existe des preuves convaincantes que les protéines de la caséine et du lactosérum améliorent la fonction de barrière intestinale et sont donc plus susceptibles de sceller un intestin qui fuit que de le provoquer. Et le lait entier de bovins, en particulier celui des vaches nourries à l’herbe, est un aliment riche en nutriments, riche en vitamines liposolubles, en minéraux et en acide linoléique conjugué, des substances connues pour être bénéfiques pour l’homme.

Comme dans le lait maternel humain, mais dans une plus grande mesure dans les produits laitiers A1, ces opioïdes servent à ralentir le péristaltisme gastro-intestinal afin de permettre aux nutriments contenus dans ces liquides d’être absorbés suffisamment de temps par les nourrissons qui les ingèrent. Et à leur état naturel, les deux viennent avec des oligosaccharides pour nourrir des bactéries intestinales bénéfiques, bien que les prébiotiques dans le lait de vache se trouvent à des concentrations plus élevées dans son colustrum . (19) (20)

Néanmoins, il est de plus en plus évident que l’état de la flore intestinale humaine est étroitement impliqué dans le fonctionnement du système nerveux central, ainsi que dans la régulation du système immunitaire, y compris un aliment qui diminue nettement la motilité gastrique et intestinale est très problématique chez les personnes ayant un intestin dysbiotique.

Pourquoi ? Parce qu’il :

1. laisse plus de temps aux métabolites nocifs et aux composants d’organismes intestinaux pathogènes pour traverser la paroi intestinale et pénétrer dans la circulation systémique, augmentant ainsi les réponses immunitaires inflammatoires, et
2. rend presque impossible la normalisation de la flore intestinale, car la motilité gastrique et intestinale est essentielle à la santé intestinale à long terme.

En d’autres termes, si l’inhibition de l’absorption de cystéine est clairement une préoccupation, le plus gros problème, à mon avis, est l’effet de ces opioïdes sur la motilité de l’intestin.

Je tiens à souligner que ces opioïdes laitiers ne proviennent que de la digestion de la caséine A1, et non de sources de caséine A2 telles que le lait de chèvre, le lait de vaches Jersey ou le lait de races asiatiques et africaines. Ainsi, bien que je maintienne ma conviction que les produits laitiers ont un effet bénéfique sur le tractus intestinal (du moins chez ceux qui ne souffrent pas d’intolérance au lactose), c’est principalement vrai pour le lait à la caséine A2.

Toutefois, en ce qui concerne les grains de gluten, il n’existe aucun composant compensatoire de ces aliments pour contrer leurs peptides opioïdes dérivés de la gliadine. Alors que les produits laitiers A1 ne forment qu’un seul type d’opioïde lors de la digestion, il a été démontré que le gluten en formait beaucoup. Ceux-ci incluent les exorphines A5, A4, B5, B4 et C5 du gluten. (21) (22)

L’ajout d’alpha gliadine 7 à cette liste nous donne au moins six peptides opioïdes différents formés lors de la digestion des grains de gluten, tous susceptibles d’affecter négativement l’absorption de cystéine, le statut d’antioxydant et la méthylation de l’ADN. Cela explique sans doute pourquoi les femmes à qui j’ai écrit ont retrouvé la santé grâce à un régime sans gluten, mais n’ont connu aucun soulagement en éliminant les produits laitiers.

La combinaison des opioïdes laitiers et du gluten A-1, comme cela se produirait normalement lors de la consommation d’une céréale de petit-déjeuner à base de blé, par exemple, suggérerait que dans le monde réel, l’effet sur l’absorption de cystéine serait cumulativement pire.

Mais c’est loin d’être le seul problème avec les grains de gluten. Comme je l’ai écrit, ces aliments, en particulier sous forme de grains entiers, sont remplis d’anti-nutriments et de pesticides naturels, parmi ces derniers étant l’agglutinine de germe de blé. Ils contiennent également de l’acide phytique qui empêche la bonne absorption des minéraux qu’ils contiennent, à moins de les laisser tremper dans un milieu acide pendant une durée déterminée.

Ces grains contiennent également des inhibiteurs de l’amylase et de la trypsine. L’amylase est une enzyme nécessaire à la digestion adéquate des amidons, tandis que la trypsine est nécessaire pour digérer correctement les protéines. Il a été démontré que ces inhibiteurs provoquent la libération de cytokines pro-inflammatoires via les mêmes récepteurs, les lipopolysaccharides (LPS), qui déclenchent l’activation du système immunitaire. (23)

Tous ces facteurs expliquent pourquoi il n’existe aucune preuve scientifique, en dehors d’une épidémiologie nutritionnelle sujette à confusion, que la consommation de ces céréales est saine. Cela ressort clairement du livre d’Anthony Colpo: Grains entiers, promesses vides: la vérité surprenante sur la «nourriture» la plus surestimée au monde .

Ceux qui pensent que ces problèmes se limitent aux grains de gluten modernes et peuvent donc être évités en consommant des variétés de blé plus anciennes se trompent malheureusement. Ces céréales anciennes ont un contenu encore plus riche en prolamine que le blé moderne.

Un document de recherche qui a examiné deux anciennes souches de blé – Graziella Ra et Kamut – n’a trouvé aucune preuve indiquant qu’elles étaient moins toxiques pour les cœliaques que le blé moderne. (24) Et la raison en est que nous ne produisons ni les enzymes pancréatiques ni les enzymes à bordure brosse nécessaires pour rompre ces liaisons de la prolamine.

Le peptide 33-mères qui est le déclencheur de la maladie cœliaque chez les personnes génétiquement sensibles reste intact après quinze heures d’exposition à des enzymes digestives humaines. (25) Si ce peptide en particulier est si résistant à la digestion, quel espoir ont la plupart d’entre nous en ce qui concerne les peptides opioïdes de gliadine ?

Cela dit, certaines preuves suggèrent que dans un intestin contenant une flore intestinale saine, l’effet pro-inflammatoire de ces grains peut être quelque peu atténué. Bifidobacterium bifidus (B. bifidus) , par exemple, s’est avéré efficace pour contrer les effets inflammatoires du gluten sur les cellules tapissant la paroi de l’intestin. (26) Et comme je l’ai écrit, l’ajout de prébiotiques aux pâtes alimentaires a permis de contrer les effets négatifs du gluten sur les protéines intestinales à jonction serrée.

Néanmoins, étant donné la prévalence généralisée des troubles auto-immuns, des allergies, du syndrome métabolique, de l’anxiété, de la dépression, du syndrome de fatigue chronique, de la fibromyalgie, du SIB, de la colite ulcéreuse, de la maladie de Crohn, de SIFBO, etc., etc., je pense que nous pouvons en toute sécurité nous dispenser de  la notion que la plupart des gens portent une flore intestinale en bonne santé, en particulier à l’ère de la surutilisation d’antibiotiques. Au contraire, tous les signes suggèrent une augmentation de la dysbiose intestinale.

Un peu plus tôt, j’ai mentionné le fait que, même si cette étude était in vitro, la plausibilité biologique était plus que suffisante pour que cela soit vrai dans la vie quotidienne. Il a été démontré que la morphine et d’autres dérivés opioïdes augmentaient les réactions d’oxydation et affectaient négativement la fonction immunitaire. (27) Il a également été démontré qu’ils provoquaient des lésions cérébrales chez les rongeurs et augmentaient le stress oxydatif chez les personnes recevant des analgésiques à la morphine pour lutter contre la douleur cancéreuse. (28) (29)

L’inhibition de l’absorption de la cystéine par les opioïdes semble être médiée par les transporteurs d’acides aminés excitateurs (EAAT), et en particulier par le transporteur d’acides aminés excitateurs 3 (EAAT3). Les EAAT, également appelés transporteurs de glutamate, interviennent dans l’arrêt de la signalisation excitatrice vers les neurones par leur absorption d’acide glutamique, également appelé glutamate. Ne pas le faire conduit à la mort des cellules neuronales résultant d’une stimulation excessive. Ce même groupe de recherche avait déjà montré que EAAT3 était impliqué dans la bonne absorption de la cystéine. (30)

Je conseille à tous mes lecteurs d’éviter ces aliments produisant des opioïdes lorsqu’ils tentent de résoudre des problèmes gastro-intestinaux ou des maladies chroniques. Je ne doute pas que la flore intestinale bénéfique atténue les dégâts, mais il y a des limites à tout, en particulier à une époque d’excès calorique.

L’activation immunitaire est une condition intrinsèquement pro-oxydante qui appelle la sécrétion et la génération de cortisol compensatrices. Manger des aliments qui améliorent cet état – et qui inclut également des quantités excessives de fructose raffiné, d’huiles végétales polyinsaturées oméga-6 et d’alcool – ne vous est d’ aucun avantage.

Ne dites pas que je ne vous ai pas prévenu.