C'EST LA RÉSISTANCE À L'INSULINE, IDIOT : PARTIE 7

Par le professeur Timothy Noakes traduit par A El Mansouri N.D.

Table des matières

Dans l’article précédent, j’expliquais comment Ancel Keys, qui était autrefois un négationniste du cholestérol, a soudainement changé de position en ce qui concerne les facteurs alimentaires liés aux maladies cardiaques et en est venu à utiliser de faibles données épidémiologiques pour faire avancer les hypothèses du régime alimentaire – cœur et lipides. J’ai également décrit comment Keys est devenu le principal chercheur sur ce sujet malgré le fait que d’autres chercheurs, tels que Drs. Haqvin Malmros et John Gofman l’avaient précédé dans le développement de la recherche pertinente et étaient mieux qualifiés pour mener de telles enquêtes scientifiques. Dans cet article, je vais approfondir les détails des hypothèses de Keys et son choix stratégique de données pour les appuyer.

Rappelez-vous le graphique de 1953 pour lequel Keys est devenu célèbre:

Figure 1: Dans son article de 1953 (8), Keys incluait des données de six pays, montrant apparemment une relation étroite entre le pourcentage croissant de matières grasses dans l’alimentation (en pourcentage des calories totales) et le nombre de décès pour 1 000 personnes par dégénérescence (athérosclérose), maladie cardiaque. Il a émis l’hypothèse que cette relation (d’association) pourrait s’expliquer par des concentrations de cholestérol sanguin plus élevées chez les personnes vivant dans des pays ingérant davantage de graisses alimentaires, comme aux États-Unis, au Canada et en Australie. Reproduit de la référence 8.

Rappelez-vous également la sélection très stratégique des points de données de Keys parmi les données disponibles de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) afin de créer l’apparence d’une corrélation entre la consommation de graisses alimentaires et la coronaropathie (Figure 2).

Figure 2: Les données obtenues par Keys pour établir son célèbre chiffre de 1953 proviennent d’une publication annuelle de l’OMS. Le volet de gauche de cette figure présente les données relatives aux taux de mortalité annuels par rapport aux calories provenant de graisses alimentaires pour 22 pays pour lesquels des données étaient alors disponibles. Les clés n’ont sélectionné que six de ces pays (points rouges) et ont exclu les autres (points bleus). Reproduit des références 34 (p. 6) et 35 (p. 923).

Ci-dessous, je discute de plusieurs critiques de la méthodologie de Keys – les miennes et celles publiées par ses contemporains – suggèrent des interprétations alternatives des données dont il dispose, et explique comment il a convaincu le monde que son hypothèse était la vérité singulière, modifiant la trajectoire de 70 ans de pratique médicale et de directives alimentaires.

KEYS SOUTIENT QUE LA CONSOMMATION DE GRAISSES ALIMENTAIRES EST À L’ORIGINE D’UNE ÉPIDÉMIE DE CORONAROPATHIE AUX ÉTATS-UNIS

Les recherches de Keys sur la famine en temps de guerre ont montré qu’une réduction de la consommation de graisses alimentaires était associée à (ou provoquait) une réduction spectaculaire de la mortalité par cardiopathie cornéenne. Keys avait donc besoin de développer ses hypothèses sur la base d’une autre expérience naturelle opposée, celle qui montrait que l’augmentation de l’apport en graisses alimentaires aux États-Unis depuis 1910 était associée à (ou provoquait) la hausse soudaine des MC.

Selon Keys, aux États-Unis, la consommation de graisses alimentaires était passée de 32% du total des calories quotidiennes en 1910 à 33% en 1920, 35% en 1930, 38% en 1940 et 40% en 1950 (8). Comme l’athérosclérose coronaire a besoin de plusieurs décennies pour se développer, l’argument de Keys est devenu l’argument voulant qu’un changement de 3 à 6% de l’apport en graisses alimentaires de 1910 à 1940 fût suffisant pour déclencher «l’épidémie» d’athérosclérose coronaire des années 1950.

Cela signifie que si les citoyens américains mangeaient 2 500 calories par jour au cours de cette période, alors en 1910, 32% de ces calories (800 calories) seraient ingérées sous forme de calories provenant de matières grasses. Puisque 1 gramme de graisse fournit 9 calories, le citoyen américain moyen en consommait 89 grammes par jour en 1910. Mais en 1950, lorsque l’épidémie de coronaropathie était bien établie, ce même citoyen consommait 1 000 calories de graisse par jour, ou 111 grammes par jour.

Ainsi, selon cette théorie, une augmentation de 22 g / jour (25%) de l’apport quotidien en graisses était suffisante pour déclencher l’épidémie mondiale de maladies cardiaques des années 1950.

Pour donner un autre contexte, une augmentation de 22 grammes / jour de graisses alimentaires équivaudrait à ajouter l’un des éléments suivants à l’alimentation quotidienne : quatre œufs, ou 28 grammes de poisson gras, ou 80 grammes de fromage, ou trois quarts d’un avocat, ou un quart de tasse de noix de cajou ou une cuillère à soupe et demie d’huile d’olive extra-vierge.

Ainsi, selon l’explication de Keys en 1953, l’épidémie de coronaropathie du milieu du XXe siècle est due au fait que, peu après les années 1930, les citoyens américains ont commencé inexplicablement à faire des choix alimentaires imprudents et menaçants pour leur vie. Ceci est, en substance, l’hypothèse du régime alimentaire-cœur de Keys : l’augmentation de l’apport en graisses alimentaires est la cause directe de la coronaropathie.

Dans son livre publié pour la première fois en 1959, Keys décrivit son hypothèse :

Le point le plus important concernant le régime alimentaire… est que les graisses que nous mangeons ont un effet majeur sur la quantité de cholestérol dans le sang, et c’est ce cholestérol qui se dépose dans les parois des artères. Les graisses les plus courantes dans notre régime américain – les graisses de viande et de produits laitiers, la margarine et les transe hydrogénés – ont tendance à augmenter le cholestérol sanguin. Par contre, la plupart des huiles alimentaires courantes (graisses liquides) n’ont généralement pas cet effet ou peuvent même fonctionner en opposition. … Outre les graisses, d’autres facteurs du régime alimentaire peuvent influer sur le taux de cholestérol sanguin et sur l’apparition d’une maladie coronarienne. La plupart des populations souffrant relativement peu de coronaropathies ont une alimentation riche en fruits et légumes à feuilles, en sucre, en viande et en produits laitiers. (1, p. 14-15)

Dans une interview accordée au magazine Time en 1961 (36), Keys expliqua comment des concentrations élevées de cholestérol dans le sang étaient directement responsables de l’athérosclérose coronarienne, parfois appelée « obstruction des artères ». C’est sa deuxième hypothèse, l’hypothèse lipidique.

« Lorsque les molécules de protéines grasses se déplacent dans le sang, elles se déposent dans l’intima, ou paroi interne de l’artère coronaire. Les protéines et les graisses sont brûlées et le cholestérol est laissé. Lorsque le cholestérol s’accumule, il rétrécit, irrite et endommage l’artère, favorisant ainsi la formation de dépôts de calcium et ralentit la circulation », a déclaré Keys au magazine Time (souligné par moi). « Finalement, dit Keys, l’une des deux choses se passe. Un caillot se forme sur le site, scelle le flux sanguin vers le cœur et provoque une crise cardiaque. Ou (plus couramment, pense Keys), les dépôts eux-mêmes deviennent si gros qu’ils obstruent le flux artériel au point qu’un infarctus se produit: le muscle cardiaque est étouffé, les cellules fournies par l’artère meurent et le cœur est en permanence, voire mortellement blessé »(36).

Juste pour noter à ce stade de l’argumentation: Pour que l’explication de Keys soit correcte, les dommages initiaux dans le développement de l’athérosclérose doivent se produire directement sous la surface de la paroi artérielle, dans la couche supérieure de l’intima. Mais VM Subbotin (37) fournit des preuves modernes que ce n’est pas ce qui se passe. Au lieu de cela, la lésion initiale correspond exactement à celle que Paul Dudley White avait décrite dans son manuel de 1946 (3, en face de la page 480): au fond de l’intima, «recouvrant juste le média (la couche musculaire de l’artère) ». Comme WE Stehbens L’athérosclérose est une «maladie hémodynamique et… la maladie se développe indépendamment du taux de cholestérol dans le sang» (38, p. 27).

Avec le temps, Keys a recommandé ce qui suit dans le cadre du régime idéal pour la prévention des maladies coronariennes (1, p. 43):

Limitez l’utilisation de matières grasses dans les produits laitiers et dans les viandes ordinaires.
Utilisez des huiles végétales dans la cuisine, pas comme des médicaments.
Évitez les produits hydrogénés, mais si vous insistez pour tartiner, utilisez les margarines les plus récentes.
Évitez de consommer beaucoup de sel et de sucre.
Privilégiez le poisson, les fruits de mer, la volaille, les légumes frais, les fruits et les produits laitiers non gras.

En fin de compte, ce régime sera connu sous le nom de régime méditerranéen, bien qu’il ne soit pas évident de savoir qui le suit réellement en Méditerranée.

SÉMINAIRE DE 1955 DU GROUPE D’ÉTUDE DE L’ATHÉROSCLÉROSE ET DES CARDIOPATHIES ISCHÉMIQUES DE L’ORGANISATION MONDIALE DE LA SANTÉ (OMS)

Dans l’article précédent, j’ai expliqué comment Keys avait choisi de manière stratégique les données d’une publication annuelle de l’OMS pour démontrer une corrélation entre la consommation de graisse et les maladies cardiaques. Keys a d’abord présenté son interprétation des données hautement sélectionnées (8) lors d’une conférence organisée en 1955 par l’OMS. Lors du symposium, il a déclaré: « Il existe une relation remarquable entre le taux de mortalité par maladie cardiaque dégénérative et la proportion de graisse dans le régime alimentaire national. » Cela a été considéré comme un constat factuel raisonnable. Mais ce qui n’était pas acceptable, c’était sa conclusion spéculative selon laquelle «aucune autre variable (que les graisses alimentaires)… ne montre une relation aussi cohérente (avec des taux de maladie cardiaque) » (39, p. 8). C’est cette déclaration qui allait déclencher le débat.

La présentation de Keys fut vigoureusement interrogée par Jacob Yerushalmy et Herman Hilleboe, qui publièrent leurs arguments deux ans plus tard, en 1957 (33). Ils ont souligné que Keys présentait des données purement associatives. C’est-à-dire que ses points de données étaient liés dans le temps et dans l’espace, mais il n’y avait aucune preuve que les deux variables avaient une relation de cause à effet l’une avec l’autre. Yerushalmy et Hilleboe ont souligné que «si plausible qu’une telle association puisse apparaître, ce n’est pas en soi la preuve d’une relation de cause à effet» (33, p. 2343). Ils ont poursuivi en avertissant: «Mais la citation et la répétition de l’association suggestive crée rapidement l’impression que la relation est vraiment valide et qu’elle acquiert finalement le statut de lien de soutien dans une chaîne de preuves présumées »(p. 2343, je souligne). En fait, la citation et la répétition sont devenues la marque distinctive de la méthode par laquelle Keys a convaincu le monde que son hypothèse était la vérité singulière.

La préoccupation suivante de Yerushalmy et Hilleboe était que Keys n’avait utilisé que des données provenant de six pays, alors que les données étaient disponibles pour 22 pays.

Pour expliquer pourquoi il s’agissait là d’une faiblesse importante, ils ont produit un chiffre montrant qu’en ne tenant compte que des données fournies par six pays, il était possible d’établir une relation inverse entre les décès par lésions vasculaires du cerveau (accidents vasculaires cérébraux) et les calories grasses en pourcentage du total de calories (Figure 3). Ces données permettraient alors de conclure qu’un régime riche en graisses protège contre le développement de la maladie athérosclérotique des artères (cérébrales) du cerveau tout en provoquant (selon l’hypothèse de Keys) une maladie athérosclérotique du corps (coronarien) des artères alimentant le cœur. Clairement, cela est invraisemblable. Il est plus plausible, comme je le ferai valoir dans mon prochain article, qu’une concentration élevée de cholestérol dans le sang n’est pas la cause immédiate de l’une de ces affections.

Figure 3: Une relation apparemment inverse existe entre la mortalité par maladie cérébrovasculaire et l’apport en graisses alimentaires en pourcentage des calories totales dans six pays, choisis à des fins de démonstration par Yerushalmy et Hilleboe (33). Cela impliquerait (selon la logique de Keys) qu’un régime riche en graisses est saint car il empêche les accidents vasculaires cérébraux. Pour des raisons évidentes, ce chiffre n’est jamais mentionné par ceux qui croient en l’hypothèse du régime alimentaire-cœur. Reproduit de la référence 33.

Yerushalmy et Hilleboe ont écrit: «Bien entendu, aucune conclusion de ce type ne devrait être inférée» (p. 2345). En passant, ils ont attiré l’attention sur le paradoxe présenté par les données japonaises: « Il est intéressant de noter que le Japon, où le taux de mortalité par maladie cardiovasculaire est le plus faible, présente le taux de mortalité par maladie cérébrovasculaire le plus élevé » (p. 2345).

Ils ont ensuite produit leur propre graphique iconique, qui comprenait les données de tous les 22 pays (33, Figure 4). Ils ont noté que l’ajout de plus de pays aux six clés sélectionnées montrait que « dans la bande étroite comprise entre 30 et 40% de graisse ingérée, il existe toute la gamme de mortalité par maladie cardiaque allant de moins de 300 pour 100 000 en Autriche… [à ] autant que 739 pour les États-Unis »(p. 2345). En outre, «Dans les pays où la proportion de régimes alimentaires disponible est à peu près équivalente à celle des graisses, la mortalité par maladie cardiaque varie de 220 à 739 par 100 000 » (p. 2345-2346). Par conséquent, « la sélection des six pays d’origine, pour quelque raison que ce soit, a grandement exagéré l’importance de l’association », ont-ils conclu.

Figure 4: Yerushalmy et Hilleboe (33) ont inclus des données provenant de 16 autres pays ignorés par Keys lorsqu’il a rédigé sa figure emblématique de 1953 (Figure 1). Ces données montrent que la vérité n’est pas aussi simple que le montre la figure de Keys. Par exemple, les fourchettes de lipides comprises entre 30 et 40% génèrent une différence sept fois plus marquée entre les taux de coronaropathie, allant d’environ 100 pour 100 000 personnes en France à > 700 pour 100 000 aux États-Unis. Ainsi, la consommation de graisses alimentaires ne peut pas être l’explication exclusive de différents taux de maladies cardiaques dans différents pays. Reproduit de la référence 33.

Les auteurs ont ensuite réalisé une analyse détaillée de l’association de 15 facteurs alimentaires avec la mortalité toutes causes confondues et la mortalité toutes causes autres que les maladies du cœur.

Ils ont découvert que «l’association entre les protéines alimentaires et les maladies cardiaques… était au moins aussi forte que celle entre les graisses alimentaires et les maladies cardiaques…. Ceci suggère clairement que l’association entre graisses et maladies cardiaques alimentaires (c’est-à-dire, l’hypothèse diététique-cardiaque – mon ajout) n’est pas unique ni spécifique, car l’association entre la graisse et la mortalité par maladie cardiaque n’est pas aussi forte que celle entre les protéines animales et les maladies cardiaques » (p. 2349).

Ensuite, pour réfuter davantage l’interprétation des données par Keys, ils ont constaté que des apports élevés en matières grasses et en protéines animales étaient négativement associés à la mort pour toutes causes autres que les maladies cardiaques. En d’autres termes, si des apports élevés en matières grasses et en protéines animales causaient effectivement la mort par cardiopathie, ils protégeaient également contre d’autres causes importantes de décès. Mais c’est paradoxal, car la maladie cardiaque était alors la principale cause de décès.

Dans leur conclusion accablante, ils ont écrit:

Les données provenant de 22 pays pour lesquels des données sont disponibles indiquent que l’association entre le pourcentage de calories de graisse disponible pour la consommation dans les régimes alimentaires nationaux et la mortalité due à une cardiopathie artérioscléreuse et dégénérative n’est pas valable; l’association n’est spécifique ni pour les graisses alimentaires ni pour la mortalité par maladie cardiaque. Il est clair que cette association ténue ne peut servir de fondement à l’hypothèse qui implique la graisse en tant que facteur étiologique de la cardiopathie artérioscléreuse et dégénérative. (p. 2350)

Ils ont ensuite poursuivi en donnant à Keys une leçon encore plus approfondie sur les dangers de tirer des conclusions définitives d’études épidémiologiques associatives, basées sur la population :

Mais c’est là que réside le piège. Comme il est bien compris qu’une « association » n’est au moins qu’une petite partie de l’histoire étiologique, il existe une tendance à traiter les associations de manière non critique ou superficielle…. Les preuves d’une association doivent être minutieusement examinées et pesées scientifiquement… les données primaires doivent être évaluées pour en déterminer la pertinence, l’exactitude et la cohérence interne, et la validité des résultats doit être testée…. Si l’association n’est pas spécifiquement liée aux variables mais reflète plutôt une relation avec des facteurs étrangers ou non pertinents, elle est pire qu’inutile. … Dans la proposition examinée dans le présent document – l’association suggérée entre les graisses dans le régime alimentaire et la mortalité par maladie cardiaque – l’examen de toutes les données de base disponibles et les tests de spécificité montrent que l’association manque de validité. Par conséquent, l’association apparente en elle-même ne peut servir de preuve à l’appui de la théorie selon laquelle les graisses alimentaires jouent un rôle majeur dans la mortalité par maladie cardiaque. (p. 2351)

L’histoire doit déterminer pourquoi l’hypothèse faible de Keys, et non sa démolition par Yerushalmy et Hilleboe, a non seulement survécu, mais a été acceptée et promue par la communauté médicale pendant au moins sept décennies. Comment pouvons-nous éventuellement expliquer cette apparente anomalie scientifique ?

La réponse de Keys au martèlement intellectuel qu’il a reçu de Yerushalmy et Hilleboe était double. Selon son collègue Henry Blackburn, MD, c’était «le moment crucial de la vie des Keys» (29, p. 36). « Keys s’est levé après avoir été frappé au sol et a dit: « Je vais leur montrer à ces gars-là », et a conçu l’étude sur sept pays.

Plus immédiatement, il a rédigé une réponse qui a également été publiée en 1957 (41). Dans ce document, Keys a adopté un nouvel argument fondé sur la circonlocution.

La réfutation de Keys était qu’il essayait de prouver une relation de cause à effet que Yerushalmy et Hilleboe affirmaient inexistante: «Il semble que l’extrême prudence de M. Hilleboe au sujet des conclusions puisse être faussée en faveur de conclusions négatives par rapport à des conclusions positives ; Certes, l’absence de lien de causalité n’est pas moins difficile à prouver que l’effet donné est le résultat d’une cause donnée. Je doute que le Dr Hilleboe croie réellement disposer des preuves suffisantes pour affirmer qu’il n’y a pas de lien de causalité entre les graisses alimentaires et la tendance à développer une athérosclérose chez l’homme »(p. 552).

En d’autres termes, Keys a revendiqué le droit de condamner le gras sur la base d’une hypothèse non prouvée, elle-même fondée sur des preuves circonstancielles et associatives. Mais sa réfutation – c’est-à-dire la preuve qu’il est sans danger de manger des graisses alimentaires – ne pourrait être fournie que par une enquête scientifique appropriée, qui prendrait bien sûr de nombreuses années et nécessiterait beaucoup d’argent.

Selon la logique de Keys, jusqu’à ce qu’une telle enquête soit effectuée, son hypothèse doit rester la vérité. Et, pourrait-on ajouter, il l’a fait jusqu’à aujourd’hui, tant le subterfuge de Keys a été un succès.

En conséquence, « Keys a non seulement lancé le paradigme cholestérol / lipides, il a également biaisé le débat en sa faveur » (39, p. 14).

La journaliste d’investigation Nina Teicholz a détaillé dans son livre définitif (29):

En d’autres termes, Keys voulait que son hypothèse soit présumée juste jusqu’à preuve du contraire. Pourtant – et c’est un point important – la science n’est pas comme le système de justice. Alors que les Américains sont présumés innocents jusqu’à preuve du contraire, les connaissances scientifiques sont tout à fait opposées: une hypothèse ne doit pas être présumée tant qu’une pile d’éléments de preuve significatifs ne se développe pas derrière, et même dans ce cas, on ne peut jamais être tout à fait sûr. Tout ce que l’on peut vraiment dire, c’est que la prépondérance des preuves tend à soutenir une idée par rapport à une autre. La croyance inébranlable de Keys en sa propre hypothèse, même à ses stades de formation et même face à des preuves contradictoires, suggère cependant qu’il était prêt à s’écarter de ces principes scientifiques pour la défendre (son hypothèse). (29, p. 36)

Edward H. Ahrens, Ph.D., fut également un autre critique de Keys qui assista également au séminaire de l’OMS de 1955. Ahrens commença un article de réfutation de Keys (42) avec l’affirmation suivante: «Il existe un grave manque de preuves directes que l’athérosclérose est due à des altérations du métabolisme des graisses. Cependant, l’hypothèse est rendue attrayante par divers raisonnements – pathologiques, cliniques et épidémiologiques »(42, p. 1905). Il a ensuite décrit ses propres études montrant comment réduire les concentrations de cholestérol dans le sang en substituant des huiles « végétales » (arachides, graines de coton, maïs et carthame) aux graisses saturées ou en adoptant un régime végétarien.

Ahrens a poursuivi en avertissant que « les différents taux de lipides ne varient pas de manière parallèle et qu’une valeur de cholestérol total peut donner peu d’indication sur les autres taux de lipides » (p. 1909). Il faisait ici allusion au problème de l’hypertriglycéridémie sensible aux glucides, qu’il considérait comme le facteur prédictif du risque de crise cardiaque et à l’identification duquel il avait apporté une contribution significative (43).

Il a conclu:

Compte tenu du fait qu’il n’a pas été démontré chez l’homme que la réduction des taux de lipides sériques modifierait sa sensibilité à l’athérosclérose et que de nombreuses questions restaient sans réponse en cette année 1957, il semble déconseillé pour le moment de recommander au grand public de manger plus ou moins de matière grasse ou d’éviter toute forme de graisse. Nous croyons qu’il faut rassembler beaucoup plus d’informations de base avant d’adopter des changements généralisés d’habitudes alimentaires (p. 1911).

Mais il a ensuite toléré la prescription d’un régime pauvre en graisses pour réduire les concentrations de cholestérol dans le sang chez les personnes considérées comme les plus exposées. Cela semble illogique, surtout depuis qu’il a conclu l’article en rappelant : « L’hypothèse selon laquelle les graisses alimentaires affectent l’athérogenèse, même si elle est plausible et attrayante, reste non prouvée…. Les changements radicaux d’habitudes alimentaires ne sont pas recommandés pour le grand public à l’heure actuelle »(p. 1911).

Dans les articles d’opinion publiés au cours des 30 prochaines années (44-46), Ahrens n’a fait que critiquer davantage l’utilisation de l’hypothèse régime alimentaire-cœur pour promouvoir des changements alimentaires fondés sur la population: « L’argument en faveur de tels changements par extrapolations à partir de données épidémiologiques et d’expérimentation animale. Des raisons sont données pour conclure que les recommandations sont imprudentes, peu pratiques et qu’elles ne conduiraient probablement pas à une réduction de l’incidence de la maladie athéromateuse »(44, p. 1345).

Notez que cette déclaration a été faite en 1979, vingt-deux ans après la bataille originale de Keys avec Yerushalmy et Hilleboe. On aurait pu penser que d’ici là, Keys et ses camarades auraient apporté des preuves irréfutables à l’appui de leurs changements alimentaires (déjà adoptés) dans l’ensemble de la population.

Ahrens a également examiné la déclaration consensuelle de 1979 de l’American Society of Clinical Nutrition (44), qui décrivait clairement les problèmes qui se posent lorsque l’on s’appuie sur des études d’association pour « prouver » des relations de causalité :

En ce qui concerne les graisses alimentaires, le cholestérol et l’athérosclérose, le groupe a conclu que l’association de ces deux facteurs à la maladie artériosclérotique parmi les groupes de population était forte, mais faible dans les groupes de population; que la force et l’indépendance de l’association ont été affaiblies par les effets de confusion d’un certain nombre de facteurs génétiques, environnementaux et socio-économiques; la preuve de la nécropsie était soit inexistante, soit confondue par d’autres facteurs; que les effets de la modification de la consommation de graisses saturées et de cholestérol dans les essais de prévention primaire et secondaire offraient une preuve suggestive mais non définitive de l’association; que l’expérimentation animale avait réussi à produire des modèles de maladie artérioscléreuse chez certaines espèces, mais pas chez toutes, présentant de grandes différences de réactivité face à la consommation de cholestérol et de graisses saturées, même au sein des espèces; et que les explications biologiques sous-jacentes n’étaient pas bien comprises. (44, p. 1346)

Le rapport a également noté :

Le panel dans son ensemble a voté que les preuves reliant la consommation de graisses saturées et de cholestérol alimentaire à l’athérogenèse chez l’homme étaient convaincantes ; En outre, ils ont convenu qu’une réduction des graisses saturées et du cholestérol entraînerait une réduction des taux de cholestérol plasmatique. Par ailleurs, les preuves de la prévention des maladies par la modification du régime alimentaire ont été jugées peu convaincantes. Ainsi, le groupe scientifique ne pouvait pas garantir que la réduction des lipides par voie alimentaire entraînerait nécessairement une réduction de l’incidence de nouveaux événements de coronaropathie.

Ahrens ‘a averti : « Le fait que les preuves disponibles soient peu fiables assure la division des opinions. Le fait que l’argument soit récemment devenu moins objectif me semble prouver à l’évidence que les experts ne savent pas encore – bien sûr – que conseiller et quand le conseiller »(p. 1345).

De toute évidence, Ahrens n’était pas d’avis que, à cette époque, Keys ou toute autre personne n’avait produit de nouvelles preuves permettant de prouver son hypothèse de manière suffisante pour justifier des changements alimentaires fondés sur la population. Il a souligné à plusieurs reprises: « Il n’existait aucun test préalable du régime « prudent » (p. 1346) et « un essai du régime alimentaire à faible teneur en matière grasse recommandé par le comité McGovern (47) et l’American Heart Association (48) n’a jamais été réalisée. »

Six ans plus tard, en réponse à la déclaration faite par la Conférence de développement du consensus de l’Institut national de la santé sur la réduction du cholestérol pour prévenir les maladies du cœur, la critique d’Ahrens était la suivante (45) :

Je ne connais aucune preuve que le régime alimentaire prudent empêche le développement de l’athérome artériel à tout âge: l’hypothèse est raisonnable mais non prouvée, en particulier chez les enfants considérés comme étant à haut risque par les critères du panel…. L’une des faiblesses de la déclaration de consensus est l’incapacité de reconnaître le manque de données dont nous disposons en ce qui concerne les ratios risque / bénéfice du régime alimentaire prudent ou des différentes options évoquées ci-dessus…. Je me serais contenté de la déclaration de consensus si elle s’était limitée à ce que nous savons ce que nous ne savons pas. Il promet des avantages sans donner la preuve pour étayer cette promesse. En omettant de souligner que nous ne savons pas, la déclaration balaye ces faiblesses de nos preuves sous le tapis, car elles étaient triviales. Je suis en désaccord avec cette position. (pp. 1086-1087)

La prédiction d’Ahrens selon laquelle les recommandations étaient imprudentes se révélerait exacte. En 1985, les résultats immédiats de ces recommandations diététiques fondées sur la population et non fondées sur des preuves solides commençaient à apparaître. L’incidence de l’obésité, en particulier aux États-Unis, commençait à augmenter de façon exponentielle.

OU PEUT-ÊTRE QUE C’EST LE SUCRE DANS LE RÉGIME QUI ENGENDRE LA RÉSISTANCE A L’INSULINE ?

La faiblesse fatale des études d’association réside dans les « effets confondants non détectés d’un certain nombre de facteurs génétiques, environnementaux et socio-économiques » évoqués par l’American Society of Clinical Nutrition. En 1957, le nutritionniste britannique John Yudkin, MD et Ph.D., commença à suggérer que, pressé de condamner les graisses saturées, Keys avait peut-être ignoré les effets possibles d’une consommation élevée de sucre chez les personnes vivant dans des pays où il était également élevé.

Ainsi, en 1957, Yudkin présente sa réfutation de l’hypothèse de Keys. Il a commencé par dire que: « À mesure que de plus en plus de ces faits embarrassants apparaissent, on commence à avoir le sentiment mal à l’aise que les partisans et les opposants d’une hypothèse alimentaire citent uniquement les données qui étayent leur point de vue » (49, p. 155). Sa conclusion générale était que « la thrombose coronaire est associée à des niveaux de vie plus élevés ». Il est donc « difficile de soutenir une théorie qui soutient une cause simple ou majeure de la thrombose coronarienne » (p. 162). Au lieu de cela, il a préféré « une théorie des causes multiples » (p. 162). Mais le sucre (figure 5) était le seul facteur alimentaire qui correspondait le mieux aux taux de mortalité par cardiopathie cornéenne dans les pays inclus ou exclus par Keys dans son analyse initiale (figure 1).

Figure 5: Lorsque Yudkin évalua d’autres explications diététiques possibles à l’augmentation du taux de coronopathies dans les années 50, il découvrit que la consommation de sucre était plus étroitement liée à la mortalité par coronaropathie que la consommation de lipides dans 15 pays, dont la majorité n’était pas incluse dans le programme original de Keys. analyse (figure 1). Reproduit de la référence 49.

Par la suite, Yudkin a proposé l’hypothèse selon laquelle une consommation accrue de sucre, loin d’être simplement un marqueur de la richesse, pourrait en réalité être la cause directe de la coronaropathie (50).

Dans son article de 1964 (50), il proposait une hypothèse alternative à celle de Keys. Il a suggéré que l’association entre l’apport en matières grasses et la mortalité par coronaropathie pourrait s’expliquer par une « association extrêmement étroite entre les niveaux de consommation de matières grasses et de sucre au niveau national » (p. 4). Il a observé: « De nombreux aliments contenant du sucre que nous mangeons contiennent également des matières grasses. Ceux-ci comprennent de nombreux gâteaux, bonbons, biscuits, chocolats, glaces et plusieurs sortes de puddings »(p. 5). Il a conclu: « Les statistiques reliant la consommation de graisse à la cardiopathie ischémique ou au diabète sucré chez différentes populations ne peuvent donc être exprimées que par une relation indirecte, et la relation de cause à effet peut être liée au sucre » (p. 5). Par la suite, Yudkin établirait que l’apport en sucre était plus élevé chez les personnes atteintes de cardiopathie coronarienne que dans les groupes témoins sans maladie (51, 52).

Naturellement, Keys ne pouvait pas laisser ce défi rester sans réponse. C’est ainsi qu’il commença par répondre avec dédain: « La plupart des étudiants en étiologie de CHD ont reconnu que les arguments en faveur d’un rôle du saccharose dans CHD sont tendancieux et l’évidence est fragile en effet; ils ont tendance à ignorer les répétitions occasionnelles dans la presse populaire. Mais une telle négligence laisse la voie ouverte à l’exploitation. Une brève revue semble avoir pris du retard »(53, p. 193).

La fanfaronnade de Keys aurait raison de la vie et de la carrière de Yudkin qui allaient être finalement détruites : « Des nutritionnistes renommés se sont alliés à l’industrie alimentaire pour détruire sa réputation, et sa carrière n’a jamais été reprise…. Il n’a pas été invité aux conférences internationales sur la nutrition. Les revues de recherche ont refusé ses papiers. Ses collègues scientifiques l’ont décrit comme un excentrique, un obsédé solitaire. Finalement, il est devenu une histoire effrayante…. » Ils l’ont abattu si sévèrement – si sévèrement – que personne n’a voulu tenter [une recherche similaire] tout seul » (…). Il est décédé, en 1995, un homme déçu et en grande partie oublié »(54).

Je soupçonne que la destruction de Yudkin a été facilitée par une publication de 1970 (55) par l’homme qui à l’époque était considéré comme scientifiquement intouchable car il avait prouvé le lien entre la consommation de cigarettes et le cancer du poumon, Sir Richard Doll (56).

Dans cette publication de 1970, Doll et ses collègues affirmaient que « les fumeurs de cigarettes… boivent davantage de thé et de café » (55, p. 1013). Puisqu’il existe « une association étroite entre le nombre de tasses de boissons chaudes consommées quotidiennement et la consommation de sucre », il est donc évident que «c’est la cigarette et non la consommation de sucre qui est impliquée dans l’étiologie et la manifestation de l’infarctus du myocarde» ( page 1011).

Rappelons pour le moment que, dans sa position intouchable, Doll était une cible évidente pour les industries qui souhaitaient trouver des scientifiques prêts à « laver en profondeur » leurs produits – bien entendu, à un prix extrêmement gratifiant. Il est maintenant établi que Doll a servi de consultant aux sociétés de produits chimiques Monsanto, Dow Chemicals et ICI, au cours desquelles il a fourni des preuves « expertes » du fait que leurs produits chimiques ne causaient pas de cancer (57, 58). Il était très bien rémunéré pour ce travail.

Cela s’est produit au moment même où l’industrie sucrière s’est lancée « dans un programme majeur (pour lutter contre Yudkin et d’autres) contre les attitudes négatives à l’égard du sucre » (59, p. E2). Cela incluait le fait de payer pour un article de synthèse rédigé par des chercheurs en nutrition de Harvard qui exonéraient essentiellement le sucre de tout rôle prouvé dans la causalité de la coronaropathie. Lors de sa publication, le document ne révélait pas les conflits d’intérêts des auteurs, sans mentionner que l’industrie du sucre les avait payés pour rédiger l’article et parvenir à des conclusions qui permettraient d’exonérer le sucre de tout rôle dans l’épidémie de coronaropathie.

Est-il possible que l’industrie sucrière demande l’aide de Harvard uniquement pour résoudre son problème « Yudkin » ? Ou ont-ils peut-être aussi approché Doll, qui a travaillé de l’autre côté de l’Atlantique dans l’isolement cloîtré de l’une des deux plus grandes universités d’Angleterre ?

En fin de compte, le propre travail de Keys fournirait la meilleure preuve que le sucre était impliqué. Les données de l’étude des sept pays ont montré que, sur 21 denrées différentes, la catégorie « bonbons » était la deuxième association la plus forte avec la mortalité liée à la coronaropathie (60). Quelle ironie!

PLUS DE CRITIQUES SUR LA MANIÈRE DONT KEYS A CHOISI LES PAYS POUR SES ÉTUDES

Plus récemment, PDP Wood (61) a analysé la validité de l’élaboration par Keys d’une hypothèse basée sur les données de quelques pays triés sur le volet. Il a montré que lorsque Keys a finalement sélectionné les sept pays pour son étude sur les sept pays (28), son choix venait des 21 États membres de l’Organisation de coopération et de développement économiques. Classées en fonction de la quantité de graisse animale visible consommée chaque jour dans ces 21 pays, les données se répartissent nettement en deux groupes distincts: Six pays dans lesquels la consommation quotidienne de graisse visible était inférieure à environ 5 grammes / jour et les 15 autres où les la consommation était supérieure à 9 grammes / jour (Figure 6).

Figure 6: Wood (61) a constaté que les pays étudiés par Keys dans son étude sur les sept pays (28) se répartissaient en deux groupes distincts, en fonction de la quantité de graisse animale visible consommée chaque jour. Si Keys avait sélectionné des données provenant de moins de pays affichant une faible consommation visible de graisses animales, il n’aurait pas été en mesure de représenter une association aussi claire et nette entre la consommation de graisse et les taux de coronaropathies. Les pays cernés sont ceux avec des taux élevés d’apport en graisses mais des taux plus faibles de maladies cardiaques. Les clés les excluaient de son étude. Reproduit de la référence 61.

La thèse de Wood était que Keys avait sélectionné quatre des six pays (67%) à faible apport en matières grasses, mais seulement trois des 15 (20%) des pays à forte consommation de matières grasses. Wood n’a pas remarqué que Keys avait également choisi d’exclure sept pays ayant des taux d’absorption de graisses élevés mais des taux de maladies cardiaques plus faibles (entourés).

À l’aide de méthodes statistiques, Wood a établi que si Keys incluait moins de pays à faible apport en matières grasses dans son analyse finale, la probabilité qu’il trouve des corrélations significatives diminuait fortement. Ainsi : « Il semble donc probable que l’étude sur les sept pays ait subi un effet de sélection d’une certaine ampleur. Il est prudent, chaque fois que de très petits échantillons sont proposés comme preuve d’une hypothèse, de s’assurer qu’ils sont pleinement représentatifs de la population d’où ils sont tirés »(61, p. 134-135).

KD Pett et ses collègues (62) ont récemment présenté des preuves détaillées que les Sept pays ont été choisis pour des raisons pratiques. Ils soutiennent que Keys n’a pas choisi que les pays qu’il savait au préalable produire les résultats escomptés. Leur argument semble raisonnable.

Cependant, cela ressemble beaucoup à la déclaration d’un conflit d’intérêts par des chercheurs qui souhaitent se distancer de toute influence possible de leurs financeurs de recherche.

Déclarer un conflit d’intérêts ne fait pas disparaître ce conflit brusquement. Les raisons pratiques pour lesquelles Keys a pu choisir d’étudier ces sept pays n’annulent pas soudainement les graves défauts identifiés par Wood.

La sélection a produit un échantillon biaisé de pays à étudier. Ce n’était pas une sélection aléatoire. Tous les résultats de l’étude seront donc influencés par ce biais.

KEYS CONTINUE DE RECUEILLIR DES PREUVES À PARTIR D’ÉTUDES ÉPIDÉMIOLOGIQUES, ASSOCIATIVES ET BASÉES SUR LA POPULATION

Yerushalmy et Hilleboe ont critiqué les idées de Keys uniquement sur un aspect de l’hypothèse régime-cœur; c’est-à-dire que les régimes riches en graisses provoquent une maladie coronarienne. Keys n’avait pas encore publié d’études basées sur la population montrant la deuxième exigence de cette hypothèse : en particulier, les élévations des concentrations de cholestérol dans le sang induites par les graisses alimentaires expliquent pourquoi les personnes vivant dans des pays connus pour manger plus de graisse souffrent de taux plus élevés de maladie coronarienne.

Les prochaines études de Keys (63 à 65) étaient les premières (avant l’étude des sept pays (28)), dans lesquelles il rapportait des données réelles dans la collection dans laquelle il avait été personnellement impliqué et qui traitaient spécifiquement de cet élément du régime alimentaire hypothèse.

Dans une étude, l’équipe de Keys a mesuré les concentrations de cholestérol dans le sang de trois groupes ethniques différents dans ma ville natale, le Cap, en Afrique du Sud (65). Dans les deux autres études, des mesures similaires ont été prises chez des personnes vivant à Madrid en Espagne (63) et à Naples en Italie (64).

L’étude menée en Afrique du Sud a montré que les concentrations de cholestérol dans le sang étaient plus élevées chez les citoyens plus aisés au Cap, d’ascendance européenne, qui consommaient également plus de graisse animale que ceux d’ascendance africaine ou mixte. Ces différences reflétaient les différences de taux de maladies cardiaques dans les trois groupes, les plus fortes étant celles d’origine européenne pure, les moins prononcées d’origine africaine, et intermédiaires dans le groupe d’ascendance mixte. Les auteurs ont conclu: « Les résultats de cette étude confirment l’hypothèse selon laquelle l’apport alimentaire en graisse influe sur le taux de cholestérol sérique, en particulier dans la lipoprotéine, et peut donc être l’un des principaux facteurs influant sur la pathogenèse de la coronaropathie (maladie cardiaque) »(65, p. 1107, je souligne).

Au moins en 1955, année où son régime « scientifique » a été prescrit à la direction du président Eisenhower, Keys et ses co-auteurs de l’Université du Cap ont reconnu que ces idées diététiques étaient encore hypothétiques et sans plus.

Mais la conclusion de Keys continue à ignorer la faiblesse centrale de toutes les études épidémiologiques d’association (d’observation), qu’il a toujours connues (25) et qui a de nouveau été soulignée dans sa dispute avec Yerushalmy et Hilleboe – spécifiquement, que les trois groupes de population différents diffèrent une foule d’autres façons, pas seulement dans leur régime alimentaire. En effet, la seule justification pour supposer que le régime alimentaire seul explique ces différences est si on part de la conclusion que le régime alimentaire seul détermine ces différences. Nous appelons cette réalité dépendant du modèle (66). Il semble que Keys n’était pas au courant que ses conclusions étaient prédéterminées par ce qu’il voulait désespérément être vrai.

On pourrait ajouter qu’une fois que l’hypothèse de Keys avait été acceptée comme un fait par des personnalités influentes telles que Eisenhower et White, qui exerçaient une influence sur l’American Heart Association (AHA) et l’Institut national du poumon et du sang (NHLBI) (40), il n’y avait pas de chemin retour. La fusée a pour ainsi dire avait déjà décollé.

Soixante-six ans plus tard, les hypothèses non prouvées de Keys volent joyeusement, apparemment non gênées par une montagne de preuves qui les réfutent.

KEYS PUBLIE UN AUTRE GRAPHIQUE ICONIQUE POUR APPUYER SES HYPOTHÈSES ÉMERGENTES

La prochaine étude de Keys (27), publiée en 1957, était en cours au moment de la crise cardiaque d’Eisenhower. Avec sa publication, Keys espérait compléter les preuves nécessaires pour que son hypothèse de régime cardiaque-cœur soit irréfutablement vraie.

Il a commencé par dire un fait incontestable: l’incidence des maladies cardiaques varie considérablement d’une population à l’autre du monde. Qu’est-ce qui pourrait éventuellement expliquer cette différence de susceptibilité ?

De manière pratique, Keys a fourni une réponse partielle à sa question rhétorique en nous indiquant quelles en sont les causes:

Il est facile de soustraire à l’attention principale de nombreux facteurs qui ne montrent aucune cohérence quant à la fréquence relative de la maladie. Le climat, la race, la consommation d’alcool et de tabac, le degré d’urbanisation et d’industrialisation, les contraintes dues à l’exposition au téléphone, aux radios, aux dangers de la circulation, à l’hygiène personnelle et sportive, à la disponibilité des médecins et des hôpitaux semblent appartenir à cette catégorie; tout ou partie de ces facteurs peuvent exercer une certaine influence, mais, dans l’affirmative, il semblerait qu’il soit mineur et secondaire par rapport à d’autres facteurs plus fondamentaux. (27, p. 1522)

Au contraire, la cause est évidente, selon Keys en 1957; ce sont uniquement les différences de concentrations de cholestérol dans le sang causées par des différences de quantité de graisse animale dans les régimes alimentaires de populations présentant des taux différents de maladie coronarienne. Tout le reste peut dorénavant être ignoré. En fait, Keys signalait qu’il avait franchi un seuil. Il « savait », peut-être à la suite d’une intercession divine, que ses deux hypothèses étaient vraies ; il n’avait besoin d’aucune preuve supplémentaire. Sa responsabilité n’était plus de la bonne et honorable science.

Au contraire, il lui incombait de convaincre le reste du monde de partager ses convictions – sans scepticisme, sans remise en cause et en l’absence de preuve définitive.

Ainsi, lui et ses collègues ont écrit:

Un lien important entre le système sanguin cholestérol-lipoprotéine et la production d’athérosclérose chez l’homme a été reconnu de longue date grâce à d’innombrables manifestations d’une tendance à l’augmentation du taux de cholestérol sérique chez les personnes souffrant d’une coronaropathie reconnue et du fait que d’autres maladies caractérisées par des valeurs élevées de cholestérol sérique – myxoedème, diabète, néphrose, xanthomatose, hypercholestérolémie familiale – sont particulièrement sujettes au développement de maladies coronariennes. Récemment, il a été démontré que même des mesures simples du cholestérol sérique chez des hommes américains apparemment cliniquement «sains» avaient une valeur pronostique en ce qui concerne le développement ultérieur de signes non équivoques de maladie coronarienne. (p. 1522, c’est moi qui souligne)

Ils ont poursuivi: « Et les travaux de ces dernières années ont montré de plus en plus l’ influence dominante du régime alimentaire de l’homme et des animaux sur le système sanguin cholestérol-lipoprotéines » (p. 1523, c’est moi qui souligne). Ils ont ensuite écrit que les expériences humaines contrôlées avaient peu de pertinence « dans la vie normale » (p. 1523). Le meilleur moyen d’étudier le lien entre l’alimentation et l’athérosclérose coronaire est « l’étude des expériences alimentaires naturelles menées par des populations humaines et les expériences associées de l’athérosclérose et de la maladie coronarienne. C’est l’approche épidémiologique que nous souhaitons souligner ici » (p. 1523).

Ils ont ensuite fourni la preuve que différentes populations ont différents taux de coronaropathies avant d’expliquer à leurs lecteurs pourquoi il en est ainsi :

Etant donné qu’expérimentalement, le lien le plus étroit existe entre le régime alimentaire et l’athérogénèse, il est raisonnable d’examiner les régimes alimentaires de populations différant par la fréquence de l’athérosclérose et de la maladie coronarienne. Et comme un lien important entre le régime alimentaire et la maladie semble être lié à la concentration de cholestérol sérique, nous devons garder cette variable à l’esprit. On verra que l’incidence des maladies coronariennes semble être liée à la proportion de graisse dans le régime alimentaire habituel, et ce fait est en général en accord avec la théorie (hypothèse en fait – mon ajout) que l’athérosclérose est généralement primaire dans les maladies coronariennes et que l’athérosclérose est favorisée par le cholestérol-lipoprotéine dans le sang qui, à son tour, est fortement influencé par la teneur en graisses de l’alimentation. (p. 1526, c’est moi qui souligne)

Keys est clairement coupable du comportement à propos duquel Yerushalmy et Hilleboe nous avaient prévenus en 1957: « Mais la citation et la répétition de l’association suggestive donnent rapidement l’impression que la relation est vraiment valable et acquiert finalement le statut de lien de soutien dans une chaîne de preuve présumée » (33, p. 2343, je souligne).

Comme le dit Teicholz, le but de tout cela est qu’en science, on entend d’abord présenter les preuves, puis expliquer ce que nos découvertes signifient. La « science » que Keys avait commencée à pratiquer en 1957 était à l’opposé. Après 1957, il nous a informé de ce que sa « science » allait trouver et pourquoi. Et ensuite, il a entrepris de nous fournir les « preuves » qu’il pensait transformer miraculeusement ses hypothèses en faits établis.

Keys a ensuite présenté les résultats obtenus auprès de 21 groupes d’hommes âgés de 40 à 49 ans chez lesquels on avait mesuré les concentrations de cholestérol dans le sang et estimé la teneur en matières grasses du régime alimentaire. L’étude comprenait les données des trois études précédentes de Keys (62-64). Le résultat principal, présenté par Keys, est présenté à la figure 7. Un chiffre ultérieur, publié l’année suivante (1958) et comprenant des données relatives à 1 288 hommes âgés de 40 à 49 ans, est apparu encore plus impressionnant, car les données concordaient encore plus étroitement en une relation linéaire parfaite (67, p. 88).

Figure 7: La publication de Keys en 1957 (27) incluait cette figure indiquant les concentrations moyennes en cholestérol dans le sang et les pourcentages moyens en calories de graisse dans le régime alimentaire d ‘« hommes en bonne santé sélectionnés comme étant représentatifs de 21 groupes de population ». Les variables qu’il a décidées étaient les plus importantes. Reproduit de la référence 27.

En examinant cette figure, je me suis émerveillé de voir comment, au début des années 50, Keys était capable de mesurer avec une précision extrême les différents apports en graisse des différentes populations. Par exemple, il a pu montrer que dans le régime alimentaire des bantous sud-africains, 12% des calories provenaient de graisse, tandis que la graisse fournissait 22% des calories consommées par des Sud-Africains d’ascendance mixte (« Cape Coloured »). Il a également affirmé que cette différence de 10% dans l’apport quotidien en matières grasses avait entraîné une augmentation d’environ 40 mg / 100 ml des concentrations de cholestérol dans le sang. La spécificité de ces déterminations est assez remarquable.

Dans leur document du Cap, Keys et ses collègues décrivent comment ils mesurent leur consommation de graisses alimentaires: « La nature du régime alimentaire de chaque personne a été évaluée, en particulier en ce qui concerne la consommation d’aliments contenant des graisses. La consommation de graisse a ensuite été subdivisée en deux catégories: celle d’origine animale et celle d’origine végétale. Les chiffres indiquant le degré de consommation de graisse ne peuvent être considérés que comme semi-quantitatifs parce qu’on supposait que chaque personne consommait une ration « moyenne » (65, p. 1104, c’est moi qui souligne). Le rapport de l’étude de Naples (64) ne contenait également aucune explication intelligible de la manière dont ces données nutritionnelles ont été collectées et analysées. L’étude sur les familles madrilènes incluait cette affirmation: « La méthode d’enquête alimentaire menée par les familles de Vallecas ne permettait pas d’estimer avec précision le régime alimentaire des individus, mais il est apparu qu’il n’existait pas de différence systématique entre les hommes de différents âges et les graisses alimentaires étaient relativement uniformes dans chaque famille »(63, p. 197).

Pour calculer l’apport en calories, il faut une mesure précise de l’apport calorique total. Pourtant, les auteurs n’ont pas expliqué comment cette valeur avait été calculée.

Je pense que l’on peut conclure avec un degré de certitude élevé que les nombres pour les pourcentages graisse-calories sur l’axe des abscisses de la figure 7 ne sont guère meilleurs que les approximations. Cela aiderait à expliquer pourquoi il existe une relation linéaire aussi nette entre l’apport en graisses et les concentrations sériques de cholestérol dans ces 21 populations différentes.

Rappelons que la figure 1 montre également une relation soignée similaire entre deux variables.

Peut-être que Keys aimait présenter son témoignage aussi proprement que possible (8, 27), car il aurait pu croire que cela rendrait ses hypothèses plus crédibles (Figures 1 et 7).

Une fois que Keys a produit les données de la figure 7, il a réussi à convaincre lui-même, puis presque tout le monde dans le reste du monde (du moins pour les 70 prochaines années), que le seul facteur déterminant de la concentration de cholestérol dans le sang est le pourcentage des calories alimentaires dérivées des graisses (68).

Et lorsqu’il a combiné la Figure 7 avec la Figure 1, il a probablement supposé qu’il disposait désormais de toutes les «preuves» nécessaires pour prouver que les concentrations élevées de cholestérol dans le sang sont la seule cause de l’épidémie de maladie coronarienne.

Keys a fait valoir que la différence entre les taux de cardiopathie coronarienne entre les différents pays s’expliquait uniquement par le fait que tous les citoyens des pays à taux de cardiopathie élevé, tels que les États-Unis, l’Australie et le Canada, présentent des concentrations élevées de cholestérol dans le sang, car chaque citoyen de ces pays mange un régime trop riche en graisses animales. L’inverse s’applique dans les pays à faible taux de coronaropathie. Il n’y a pas d’autre explication possible.

Bien entendu, cela ne peut expliquer pourquoi la majorité des personnes vivant dans des pays à taux de cardiopathie élevé ne développent jamais de maladie cardiaque, même si leur taux de cholestérol sanguin est élevé et leur régime alimentaire riche en graisses.

Keys a conclu son article de 1957 par un autre énoncé de son hypothèse :

Il semble probable que les graisses les plus courantes du régime alimentaire américain, consommées en grande quantité, comme c’est souvent le cas aux États-Unis, peuvent contribuer à la production d’une hypercholestérolémie relative et donc à l’athérogenèse. En outre, il existe des preuves suggérant que les repas gras peuvent induire une hypercoagulabilité du sang et une inhibition de la fibrinolyse…. Bien que les graisses alimentaires ne puissent être le seul agent responsable, le poids des preuves accumulées est tel que les recherches les plus approfondies sur le rôle des graisses alimentaires dans l’athérogenèse et la thrombogenèse sont justifiées. (27, pp. 1529-1530)

Il aurait probablement dû ajouter: «… à condition que cela corrobore mes hypothèses de régime, de cœur et de lipides».

Le fait que ces idées restent dominantes dans l’enseignement et la pratique de la cardiologie et de la nutrition dans le monde entier montre l’influence durable de ces études originales et profondément simplistes de Keys. En règle générale, l’hypothèse est que Keys a fourni «des preuves irréfutables» à l’appui de ses deux hypothèses (68).

SOMMAIRE

Dans cette article et dans le précédent , j’ai passé en revue les preuves que Keys avait publiées en 1957, deux ans après que son régime expérimental à faible teneur en matières grasses, en cholestérol et en glucides avait été prescrit au président Eisenhower, apparemment pour protéger le président crises cardiaques (2).

J’ai montré que la preuve qu’il avait présentée en 1957 était purement associative et circonstancielle et provenait de sources multiples. L’étude initiale (8), qui était peut-être la plus influente de l’époque (car c’est la base sur laquelle il a bâti son empire scientifique), comprenait ce que nous appelons maintenant la « science du fauteuil ». Keys n’a pas eu besoin de s’aventurer hors de son salon pour faire sa « recherche ». Il a simplement rassemblé des informations généralement disponibles dans un document de l’OMS (Figure 2) qui l’intéressait, a mis en évidence une relation d’association entre les deux variables qu’il souhaitait (Figure 1) et a décrit ce qu’il pensait personnellement que tout cela signifiait. Il entame ainsi un processus dans lequel sa conviction personnelle se perpétue, au fil des années, comme un fait avéré.

Comme il s’agissait d’études purement associatives, aucune des études originales de Keys n’a jamais pu prouver la relation de causalité – et Keys le savait. En 1952, il (25) accusa Malmros (11) d’avoir échoué dans ce même piège intellectuel, un piège sur lequel Mann écrira plus tard: » La naïveté d’une telle interprétation des attributs associés est maintenant un cas d’école » (69 , page 644).

Au cours de la science normale, le prétexte de preuve de causalité de Keys aurait dû être rejeté pour toutes les raisons présentées par Yerushalmy et Hilleboe (33).

Dans les trois prochains articles, j’analyse les dernières études entreprises par Keys au cours de sa carrière universitaire. J’essaie d’expliquer comment et pourquoi, au lieu d’être rejetées, les hypothèses non prouvées de Keys ont été chaleureusement accueillies et embrassées avec enthousiasme par la profession médicale mondiale, alors même que Keys avait rassemblé des preuves qui réfutaient clairement ces deux hypothèses.

Néanmoins, le souhait de nombreux scientifiques et cardiologues renommés de faire partie d’un troupeau mondial qui se lance dans une grande « aventure scientifique en épidémiologie des maladies cardiovasculaires » (28) et désireux d’accepter et de promouvoir cette passionnante « percée scientifique » a réprimé toute envie de scepticisme sur les hypothèses non prouvées de Keys.

Leur manque de scepticisme et leur empressement à se conformer ont eu de graves conséquences, notamment parce que l’acceptation inconditionnelle des hypothèses de Keys a ouvert la porte à différentes industries pour la production et la promotion d’aliments considérés comme sains pour le cœur; ou mettre au point des médicaments permettant de réduire les concentrations de cholestérol dans le sang afin de prévenir et d’inverser les maladies du cœur.

LECTURE SUPPLÉMENTAIRE

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